Sono de ondas lentas
O sono de ondas lentas ( SWS ), frequentemente referido como sono profundo , consiste no estágio três do sono de movimentos oculares não rápidos . [2] Inicialmente, o SWS consistia tanto no Estágio 3, que tem 20–50 por cento da atividade da onda delta , quanto no Estágio 4, que tem mais de 50 por cento da atividade da onda delta. [3]
Visão geral
Este período de sono é chamado de sono de ondas lentas porque a atividade do EEG é sincronizada, caracterizada por ondas lentas com uma faixa de frequência de 0,5–4,5 Hz , potência de amplitude relativamente alta com amplitude pico a pico maior que 75 µV. A primeira seção da onda significa um "estado para baixo", que é uma fase de inibição ou hiperpolarização na qual os neurônios do neocórtex ficam silenciosos. Este é o período em que os neurônios neocorticais conseguem descansar. A segunda seção da onda significa um "estado para cima", que é uma fase de excitação ou despolarização na qual os neurônios disparam brevemente em alta taxa. As principais características durante o sono de ondas lentas que contrastam com o sono REM são tônus muscular moderado, movimentos oculares lentos ou ausentes e falta de atividade genital. [4]
O sono de ondas lentas é considerado importante para a consolidação da memória . [5] Isso às vezes é referido como "processamento de memória dependente do sono". [6] A consolidação de memória prejudicada foi observada em indivíduos com insônia primária que, portanto, não apresentam um desempenho tão bom quanto aqueles que são saudáveis em tarefas de memória após um período de sono. [7] [8] Além disso, o sono de ondas lentas melhora a memória declarativa (que inclui memória semântica e episódica). Um modelo central foi hipotetizado de que o armazenamento da memória de longo prazo é facilitado por uma interação entre as redes hipocampal e neocortical. [7] Em vários estudos, após os sujeitos terem recebido treinamento para aprender uma tarefa de memória declarativa, a densidade dos fusos humanos do sono presentes foi significativamente maior do que os sinais observados durante as tarefas de controle que envolveram estimulação visual semelhante e tarefas cognitivamente exigentes, mas não requer aprendizagem. [9] [10] Isso está associado às oscilações de onda que ocorrem espontaneamente, responsáveis pelos registros intracelulares dos neurônios talâmicos e corticais. [11]
Especificamente, SWS apresenta um papel na memória declarativa espacial . A reativação do hipocampo durante SWS é detectada após a tarefa de aprendizagem espacial. [12] Além disso, uma correlação pode ser observada entre a amplitude da atividade hipocampal durante SWS e a melhoria no desempenho da memória espacial , como recuperação de rota, no dia seguinte. [13]
Um experimento de reativação de memória durante o SWS foi conduzido usando o odor como dica, uma vez que não perturba o sono em curso, durante uma tarefa de aprendizagem anterior e sessões de sono. A região do hipocampo foi ativada em resposta à reexposição do odor durante o SWS. Essa fase do sono tem papel exclusivo como dica de contexto que reativa as memórias e favorece sua consolidação. [12] Um outro estudo demonstrou que quando os sujeitos ouviam sons associados a locais de imagens mostrados anteriormente, a reativação de representações de memória individuais era significativamente maior durante o SWS em comparação com outros estágios do sono. [14]
As representações afetivas são geralmente mais lembradas durante o sono do que as neutras. Emoções com saliência negativa apresentadas como uma dica durante SWS mostram melhor reativação, portanto, uma consolidação aprimorada em comparação com memórias neutras. O primeiro foi previsto pelos fusos do sono sobre o SWS, que discrimina os processos de memória durante o sono, além de facilitar a consolidação da memória emocional. [14]
A acetilcolina desempenha um papel essencial na consolidação da memória dependente do hipocampo. Um nível elevado de atividade colinérgica durante SWS é conhecido por ser prejudicial para o processamento da memória. Considerando que a acetilcolina é um neurotransmissor que modula a direção do fluxo de informações entre o hipocampo e o neocórtex durante o sono, sua supressão é necessária durante o SWS para consolidar a memória declarativa relacionada ao sono. [15]
Estudos de privação de sono com humanos sugerem que a função primária do sono de ondas lentas pode ser permitir que o cérebro se recupere de suas atividades diárias. O metabolismo da glicose no cérebro aumenta como resultado de tarefas que exigem atividade mental. [16] Outra função afetada pelo sono de ondas lentas é a secreção do hormônio do crescimento , que é sempre maior durante esse estágio. [17] Acredita-se também que seja responsável por uma diminuição da atividade neural simpática e parassimpática . [17]
Antes de 2007, a Academia Americana de Medicina do Sono (AASM) dividia o sono de ondas lentas nos estágios 3 e 4. [18] [19] [20] Os dois estágios agora são combinados como "Estágio três" ou N3. Uma época (30 segundos de sono) que consiste em 20% ou mais do sono de ondas lentas (delta) é agora considerada o estágio três.
Características eletroencefalográficas
O EEG de alta amplitude é destacado em vermelho.
Grandes ondas delta de 75 microvolts (0,5–2,0 Hz) predominam no eletroencefalograma (EEG). O estágio N3 é definido pela presença de ondas delta de 20% em qualquer período de 30 segundos do EEG durante o sono, pelas diretrizes atuais da AASM de 2007. [20]
Períodos mais longos de SWS ocorrem na primeira parte da noite, principalmente nos primeiros dois ciclos de sono (cerca de três horas). Crianças e jovens adultos terão mais SWS total em uma noite do que adultos mais velhos. Os idosos podem nem mesmo entrar no SWS durante muitas noites de sono.
O sono de ondas lentas é um fenômeno ativo provavelmente provocado pela ativação de neurônios serotoninérgicos do sistema rafe . [21]
A onda lenta observada no EEG cortical é gerada por meio da comunicação tálamo-cortical através dos neurônios tálamo-corticais (TC). [22] Nos neurônios TC, isso é gerado pela "oscilação lenta" e depende da biestabilidade do potencial da membrana , uma propriedade desses neurônios devido a um componente eletrofisiológico conhecido como "janela I t". A "janela I t" é devida à sobreposição abaixo das curvas de ativação e inativação se plotadas para canais de cálcio do tipo T (corrente interna). Se essas duas curvas são multiplicadas e outra linha sobreposta no gráfico para mostrar uma pequena corrente de vazamento Ik (para fora), então a interação entre essas curvas para dentro (janela I t) e para fora (pequeno vazamento Ik), três pontos de equilíbrio são vistos em −90, −70 e −60 mv, −90 e −60 sendo estáveis e −70 instáveis. Esta propriedade permite a geração de ondas lentas devido a uma oscilação entre dois pontos estáveis. É importante notar que in vitro , mGluR deve ser ativado nesses neurônios para permitir um pequeno vazamento de Ik, como visto em situações in vivo .
Funções
Assimetrias hemisféricas no sono humano
O sono de ondas lentas é necessário para a sobrevivência. Alguns animais, como golfinhos e pássaros, têm a capacidade de dormir com apenas um hemisfério do cérebro, deixando o outro hemisfério acordado para realizar funções normais e permanecer alerta. Esse tipo de sono é chamado de sono de ondas lentas uni-hemisférico e também é parcialmente observável em seres humanos. De fato, um estudo relatou uma ativação unilateral do córtex somatossensorial quando um estímulo vibratório foi colocado nas mãos de sujeitos humanos. As gravações mostram uma mudança inter-hemisférica importante durante a primeira hora do sono não REM e, conseqüentemente, a presença de um aspecto local e dependente do uso do sono. [23] Outro experimento detectou um maior número de ondas delta nas regiões frontal e central do hemisfério direito. [24]
Considerando que o SWS é o único estágio do sono que relata o sono profundo humano, além de ser utilizado em estudos com mamíferos e aves, também é adotado em experimentos que revelam o papel das assimetrias hemisféricas durante o sono. Uma predominância do hemisfério esquerdo na atividade neural pode ser observada na rede de modo padrão durante o SWS. Essa assimetria está correlacionada com a latência do início do sono, que é um parâmetro sensível do chamado efeito da primeira noite, ou seja, da redução da qualidade do sono durante a primeira sessão de laboratório. [25]
O hemisfério esquerdo é mostrado para ser mais sensível a estímulos desviantes durante a primeira noite em comparação com as noites seguintes de um experimento. Essa assimetria explica ainda mais a redução do sono de metade do cérebro durante o SWS. De fato, em comparação com o direito, o hemisfério esquerdo desempenha um papel vigilante durante o SWS. [25]
Além disso, uma reatividade comportamental mais rápida é detectada no hemisfério esquerdo durante o SWS da primeira noite. O despertar rápido está correlacionado à assimetria regional nas atividades de SWS. Esses achados mostram que a assimetria hemisférica em SWS desempenha um papel como mecanismo de proteção. SWS é, portanto, sensível ao perigo e ao ambiente não familiar, criando uma necessidade de vigilância e reatividade durante o sono. [25]
Controle neural do sono de ondas lentas
Vários neurotransmissores estão envolvidos nos padrões de sono e vigília: acetilcolina, norepinefrina, serotonina, histamina e orexina. [26] Os neurônios neocorticais disparam espontaneamente durante o sono de ondas lentas, portanto, eles parecem desempenhar um papel durante esse período de sono. Além disso, esses neurônios parecem ter algum tipo de diálogo interno, que é responsável pela atividade mental durante esse estado em que não há informações de sinais externos por causa da inibição sináptica no nível talâmico. A taxa de recordação dos sonhos durante esse estado de sono é relativamente alta em comparação com os outros níveis do ciclo do sono. Isso indica que a atividade mental está mais próxima dos eventos da vida real. [11]
Cura física e crescimento
O sono de ondas lentas é a fase construtiva do sono para a recuperação do sistema mente-corpo, na qual ele se reconstrói a cada dia. As substâncias que foram ingeridas pelo corpo enquanto um organismo está acordado são sintetizadas em proteínas complexas de tecido vivo. [ Citação necessário ] A hormona do crescimento também é segregada durante esta fase, o que leva alguns cientistas a hipótese de que uma função de sono de onda lenta é para facilitar a cura de músculos, bem como danos de reparação de tecidos. [27] [28] Por último, as células gliais dentro do cérebro são restauradas com açúcares para fornecer energia para o cérebro. [29]
Aprendizagem e homeostase sináptica
A aprendizagem e a formação da memória ocorrem durante a vigília pelo processo de potencialização de longo prazo ; O SWS está associado à regulação das sinapses assim potencializadas. Foi descoberto que o SWS está envolvido na redução da escala das sinapses, nas quais as sinapses fortemente estimuladas ou potencializadas são mantidas enquanto as sinapses fracamente potenciadas diminuem ou são removidas. [30] Isso pode ser útil para recalibrar as sinapses para a próxima potencialização durante a vigília e para manter a plasticidade sináptica . Notavelmente, novas evidências mostram que a reativação e o reescalonamento podem ocorrer simultaneamente durante o sono. [31]
Problemas associados ao sono de ondas lentas
Enurese , terror noturno e sonambulismo são comportamentos comuns que podem ocorrer durante o estágio três do sono. Eles ocorrem com mais frequência entre as crianças, que geralmente os superam. [16] Outro problema que pode surgir é o transtorno alimentar relacionado ao sono. Um indivíduo vai dormir-caminhar saindo de sua cama no meio da noite em busca de comida, e vai comer sem ter nenhuma lembrança do acontecimento da manhã. [16] Mais da metade dos indivíduos com esse transtorno ficam acima do peso. [32] O transtorno alimentar relacionado ao sono geralmente pode ser tratado com agonistas dopaminérgicos ou topiramato, que é um medicamento anticonvulsivante. Essa alimentação noturna em toda a família sugere que a hereditariedade pode ser uma causa potencial desse transtorno. [16]
Efeitos da privação de sono
JA Horne (1978) revisou vários experimentos com humanos e concluiu que a privação de sono não tem efeitos na resposta fisiológica ao estresse ou na capacidade de realizar exercícios físicos. No entanto, teve um efeito nas funções cognitivas. Algumas pessoas relataram percepções distorcidas ou alucinações e falta de concentração nas tarefas mentais. Assim, o papel principal do sono não parece ser o repouso do corpo, mas o repouso do cérebro.
Quando humanos privados de sono voltam a dormir normalmente, a porcentagem de recuperação para cada estágio do sono não é a mesma. Apenas sete por cento dos estágios um e dois são recuperados, mas 68 por cento do sono de ondas lentas no estágio quatro e 53 por cento do sono REM são recuperados. Isso sugere que o estágio quatro do sono (conhecido hoje como a parte mais profunda do estágio três do sono) é mais importante do que os outros estágios.
Durante o sono de ondas lentas, há um declínio significativo na taxa metabólica cerebral e no fluxo sanguíneo cerebral. A atividade cai para cerca de 75 por cento do nível normal de vigília. As regiões do cérebro que são mais ativas quando acordado têm o nível mais alto de ondas delta durante o sono de ondas lentas. Isso indica que o resto é geográfico. O “desligamento” do cérebro é responsável pelo torpor e confusão se alguém é acordado durante o sono profundo, uma vez que leva tempo para o córtex cerebral retomar suas funções normais.
De acordo com J. Siegel (2005), a privação do sono resulta no acúmulo de radicais livres e superóxidos no cérebro. Os radicais livres são agentes oxidantes que possuem um elétron desemparelhado, tornando-os altamente reativos. Esses radicais livres interagem com os elétrons das biomoléculas e danificam as células. No sono de ondas lentas, a diminuição da taxa de metabolismo reduz a criação de subprodutos de oxigênio, permitindo assim que as espécies radicais existentes sejam eliminadas. Este é um meio de prevenir danos ao cérebro. [33]
Patologia de beta amilóide
O acúmulo de beta amilóide (Aβ) no córtex pré-frontal está associado à interrupção ou redução das ondas lentas do sono NREM. Portanto, isso pode reduzir a capacidade de consolidação da memória em adultos mais velhos. [34]
Diferenças individuais
Embora o SWS seja bastante consistente dentro do indivíduo, pode variar entre os indivíduos. Idade e gênero têm sido apontados como dois dos maiores fatores que afetam esse período do sono. O envelhecimento é inversamente proporcional à quantidade de SWS começando na meia-idade e, portanto, o SWS diminui com a idade. Também foram encontradas diferenças de sexo, de modo que as mulheres tendem a ter níveis mais elevados de SWS em comparação com os homens, pelo menos até a menopausa. Também houve estudos que mostraram diferenças entre as raças. Os resultados mostraram que havia uma porcentagem menor de SWS em afro-americanos em comparação com os caucasianos, mas como há muitos fatores que influenciam (por exemplo, índice de massa corporal, distúrbios respiratórios do sono, obesidade, diabetes e hipertensão), essa diferença potencial deve ser investigada mais profundamente . [35]
Os transtornos mentais desempenham um papel nas diferenças individuais na qualidade e quantidade de SWS: indivíduos que sofrem de depressão apresentam uma amplitude menor de atividade de ondas lentas em comparação com participantes saudáveis. As diferenças de sexo também persistem no primeiro grupo: homens deprimidos apresentam amplitude de SWA significativamente menor. Essa divergência sexual é duas vezes maior do que a observada em indivíduos saudáveis. No entanto, nenhuma diferença relacionada à idade em relação ao SWS pode ser observada no grupo deprimido. [36]
Regiões do cérebro
Algumas das regiões do cérebro implicadas na indução do sono de ondas lentas incluem:
- a zona parafacial (neurônios gabaérgicos), [37] [38] [39] localizada dentro da medula oblonga
- o núcleo accumbens do núcleo (GABAérgicos neurónios espinhosos médio , especificamente, o subconjunto destes neurónios que expressa ambos os receptores da dopamina D2 do tipo e Um de adenosina A2A receptores ), [40] [41] [42] localizado no interior do corpo estriado
- a área pré-óptica ventrolateral (neurônios GABAérgicos), [38] [39] [43] localizada dentro do hipotálamo
- o hipotálamo lateral ( neurônios que liberam o hormônio concentrador de melanina ), [38] [39] [44] [45] localizado dentro do hipotálamo
Drogas
O ácido gama-hidroxibutírico (GHB) tem sido estudado para aumentar o SWS. [46] [47] Nos Estados Unidos, a Food and Drug Administration (FDA) permite o uso de GHB sob o nome comercial Xyrem para reduzir ataques de cataplexia e sonolência diurna excessiva em pacientes com narcolepsia .
Veja também
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Referências
Notas
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No presente estudo, mostramos, pela primeira vez, que a ativação de um nodo delimitado de neurônios GABAérgicos localizado no PZ medular pode iniciar o SWS e o SWA cortical em animais se comportando de maneira potente. ... Por enquanto, no entanto, não está claro se o PZ está interconectado com outros nós que promovem o sono e a vigília além do PB que promove a vigília. ... A intensidade da atividade de onda lenta cortical (SWA: 0,5-4 Hz) durante SWS também é amplamente aceita como um indicador confiável da necessidade de sono ... Em conclusão, no presente estudo, demonstramos que todas as manifestações poligráficas e neurocomportamentais de SWS, incluindo SWA, pode ser iniciado em animais em comportamento pela ativação seletiva de um nó delimitado de neurônios medulares GABAérgicos.
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Mais recentemente, a zona parafacial medular (PZ) adjacente ao nervo facial foi identificada como um centro promotor do sono com base em estudos anatômicos, eletrofisiológicos e quimio e optogenéticos. 23, 24 Os neurônios GABAérgicos PZ inibem os neurônios glutamatérgicos parabraquiais (PB) que se projetam para o BF, 25 promovendo assim o sono NREM às custas da vigília e do sono REM. ... O sono é regulado por populações GABAérgicas na área pré-óptica e no tronco cerebral; evidências crescentes sugerem um papel para as células do hormônio concentrador de melanina do hipotálamo lateral e da zona parafacial do tronco cerebral
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A ação promotora do sono dos neurônios GABAérgicos localizados no hipotálamo pré-óptico (6–8) é agora bem conhecida e aceita (9). Mais recentemente, outros grupos de neurônios GABAérgicos promotores do sono no hipotálamo lateral (neurônios do hormônio concentrador de melanina) e tronco cerebral [zona parafacial; (10)] foram identificados.
- ^ Valencia Garcia S, Fort P (dezembro de 2017). “Núcleo Accumbens, uma nova área de regulação do sono através da integração de estímulos motivacionais” . Acta Pharmacologica Sinica . 39 (2): 165–166. doi : 10.1038 / aps.2017.168 . PMC 5800466 . PMID 29283174 .
O nucleus accumbens compreende um contingente de neurônios que expressam especificamente o subtipo do receptor A2A pós-sináptico (A2AR), tornando-os excitáveis pela adenosina, seu agonista natural dotado de poderosas propriedades promotoras do sono [4]. ... Em ambos os casos, a grande ativação de neurônios que expressam A2AR em NAc promove o sono de ondas lentas (SWS), aumentando o número e a duração dos episódios. ... Após a ativação optogenética do núcleo, uma promoção semelhante de SWS foi observada, enquanto nenhum efeito significativo foi induzido ao ativar os neurônios que expressam A2AR dentro da casca.
- ^ Oishi Y, Xu Q, Wang L, Zhang BJ, Takahashi K, Takata Y, Luo YJ, Cherasse Y, Schiffmann SN, de Kerchove d'Exaerde A, Urade Y, Qu WM, Huang ZL, Lazarus M (setembro de 2017). "O sono de ondas lentas é controlado por um subconjunto de neurônios centrais do núcleo accumbens em camundongos" . Nature Communications . 8 (1): 734. bibcode : 2017NatCo ... 8..734O . doi : 10.1038 / s41467-017-00781-4 . PMC 5622037 . PMID 28963505 .
Aqui, mostramos que a ativação quimiogenética ou optogenética dos neurônios da via indireta que expressam o receptor de adenosina A2A excitatório na região central do NAc induz fortemente o sono de ondas lentas. A inibição quimiogenética dos neurônios da via indireta do NAc impede a indução do sono, mas não afeta o rebote do sono homeostático.
- ^ Yuan XS, Wang L, Dong H, Qu WM, Yang SR, Cherasse Y, Lazarus M, Schiffmann SN, d'Exaerde AK, Li RX, Huang ZL (outubro de 2017). "Os neurônios do receptor de adenosina A2A estriatal controlam o sono do período ativo via neurônios de parvalbumina no globo pálido externo" . eLife . 6 : e29055. doi : 10.7554 / eLife.29055 . PMC 5655138 . PMID 29022877 .
- ^ Varin C, Rancillac A, Geoffroy H, Arthaud S, Fort P, Gallopin T (2015). "A glicose induz o sono de ondas lentas excitando os neurônios promotores do sono no núcleo pré-óptico Ventrolateral: um novo vínculo entre o sono e o metabolismo" . The Journal of Neuroscience . 35 (27): 9900–11. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.0609-15.2015 . PMC 6605416 . PMID 26156991 .
- ^ Monti JM, Torterolo P, Lagos P (2013). Controle do hormônio concentrador de melanina do comportamento sono-vigília ". Avaliações da medicina do sono . 17 (4): 293–8. doi : 10.1016 / j.smrv.2012.10.002 . PMID 23477948 .
Os neurônios MCHérgicos são silenciosos durante a vigília (W), aumentam seu disparo durante o sono de ondas lentas (SWS) e ainda mais durante o sono REM (REMS). Estudos em camundongos knockout para MCH (MCH (- / -)) mostraram uma redução em SWS e um aumento de W durante a fase clara e escura do ciclo claro-escuro.
- ^ Torterolo P., Lagos P., Monti JM (2011). "Hormônio concentrador de melanina: um novo fator de sono?" . Fronteiras em Neurologia . 2 : 14. doi : 10.3389 / fneur.2011.00014 . PMC 3080035 . PMID 21516258 .
Os neurônios que contêm o hormônio concentrador de melanina neuropeptídeo (MCH) estão localizados principalmente no hipotálamo lateral e na área incerto-hipotalâmica e têm projeções generalizadas por todo o cérebro. ... A microinjeção intraventricular de MCH aumenta o sono de ondas lentas (SWS) e o sono REM; entretanto, o incremento no sono REM é mais pronunciado. ... Embora o sono SWS e REM sejam facilitados pelo MCH, o sono REM parece ser mais sensível à modulação MCH.
- ^ Roehrs, Timothy; Roth, Thomas (dezembro de 2010). "Mudanças no estágio do sono relacionadas a drogas: significado funcional e relevância clínica" . Clínicas de Medicina do Sono . 5 (4): 559–570. doi : 10.1016 / j.jsmc.2010.08.002 . PMC 3041980 . PMID 21344068 .
- ^ "Xyrem - European Drugs Reference Encyclopedia" .
Leitura adicional
- M. Massimini, G. Tononi, et al., "Breakdown of Cortical Effective Connectivity during Sleep" , Science , vol. 309, 2005, pp. 2228–32.
- P. Cicogna, V. Natale, M. Occhionero e M. Bosinelli, "Slow Wave and REM Sleep Mentation", Sleep Research Online , vol. 3, não. 2, 2000, pp. 67-72.
- D. Foulkes et al., "Ego Functions and Dreaming during Sleep Onset", em Charles Tart, ed., Altered States of Consciousness , p. 75
- Rock, Andrea (2004). The Mind at Night .
- Warren, Jeff (2007). "The Slow Wave". A viagem da cabeça: aventuras na roda da consciência . ISBN 978-0-679-31408-0.