Sono com movimento rápido dos olhos

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Uma amostra de hipnograma (eletroencefalograma do sono) que mostra os ciclos do sono caracterizados pelo aumento do sono paradoxal (REM).
EEG de um camundongo que mostra o sono REM sendo caracterizado por um ritmo teta proeminente

O sono de movimento rápido dos olhos ( sono REM ou REMS ) é uma fase única do sono em mamíferos e pássaros , caracterizada por movimentos rápidos e aleatórios dos olhos , acompanhados por baixo tônus ​​muscular em todo o corpo e pela propensão de quem dorme a sonhar intensamente.

A fase REM também é conhecida como sono paradoxal ( PS ) e, às vezes, sono dessincronizado devido às semelhanças fisiológicas com os estados de vigília, incluindo ondas cerebrais dessincronizadas de baixa voltagem rápidas . A atividade elétrica e química que regula esta fase parece originar-se no tronco encefálico e é caracterizada principalmente por uma abundância do neurotransmissor acetilcolina , combinado com uma ausência quase completa de neurotransmissores monoaminas histamina, serotonina e norepinefrina. [1]

O sono REM é fisiologicamente diferente das outras fases do sono, que são coletivamente chamadas de sono não REM (sono NREM, NREMS, sono sincronizado). O sono REM e não-REM se alternam dentro de um ciclo de sono, que dura cerca de 90 minutos em humanos adultos. À medida que os ciclos de sono continuam, eles mudam para uma proporção maior de sono REM. A transição para o sono REM traz mudanças físicas marcantes, começando com explosões elétricas chamadas "ondas ponto-genículo-occipital" ( ondas PGO ) originadas no tronco encefálico . Organismos no sono REM suspendem a homeostase central , permitindo grandes flutuações na respiração , termorregulação e circulaçãoque não ocorrem em nenhum outro modo de dormir ou acordar. O corpo perde abruptamente o tônus ​​muscular, um estado conhecido como atonia REM . [1] [2]

Em 1953, o professor Nathaniel Kleitman e seu aluno Eugene Aserinsky definiram o movimento rápido dos olhos e o associaram aos sonhos. O sono REM foi posteriormente descrito por pesquisadores como William Dement e Michel Jouvet . Muitos experimentos envolveram o despertar de cobaias sempre que eles começavam a entrar na fase REM, produzindo assim um estado conhecido como privação REM. Os indivíduos que podem voltar a dormir normalmente costumam experimentar um modesto rebote REM . Técnicas de neurocirurgia , injeção química, eletroencefalografia , tomografia por emissão de pósitrons e relatos de sonhadores ao acordar têm sido usados ​​para estudar essa fase do sono.[3]

Fisiologia [ editar ]

Atividade elétrica no cérebro [ editar ]

Registro polissonográfico do sono REM. EEG destacado por uma caixa vermelha. Movimento dos olhos destacado pela linha vermelha.

O sono REM é "paradoxal" por causa de suas semelhanças com a vigília. Embora o corpo esteja paralisado, o cérebro age um pouco acordado, com os neurônios cerebrais disparando com a mesma intensidade geral que na vigília. [4] [5] A eletroencefalografia durante o sono profundo REM revela oscilação neural dessincronizada rápida, de baixa amplitude (ondas cerebrais) que se assemelha ao padrão observado durante a vigília, que difere do padrão de ondas δ (delta) lentas do sono profundo NREM. [1] [6] Um elemento importante desse contraste é o ritmo teta de 3-10 Hz no hipocampo [7] e ondas gama de 40-60 Hzno córtex ; padrões de atividade EEG semelhantes a esses ritmos também são observados durante a vigília. [8] Os neurônios corticais e talâmicos no cérebro em vigília e sono REM são mais despolarizados (disparam mais prontamente) do que no cérebro com sono profundo NREM. [9] A atividade da onda teta humana predomina durante o sono REM no hipocampo e no córtex. [10] [11]

Durante o sono REM, a conectividade elétrica entre diferentes partes do cérebro se manifesta de forma diferente do que durante a vigília. As áreas frontal e posterior são menos coerentes na maioria das frequências, fato citado em relação à experiência caótica de sonhar. No entanto, as áreas posteriores são mais coerentes entre si; assim como os hemisférios direito e esquerdo do cérebro, especialmente durante os sonhos lúcidos . [12] [13]

O uso da energia do cérebro no sono REM, medido pelo metabolismo do oxigênio e da glicose, iguala ou excede o uso da energia durante a vigília. A taxa de sono não REM é 11–40% menor. [14]

Tronco cerebral [ editar ]

A atividade neural durante o sono REM parece originar-se no tronco encefálico , especialmente no tegmento pontino e no locus coeruleus . O sono REM é pontuado e imediatamente precedido por ondas PGO (ponto-genículo-occipital) , surtos de atividade elétrica originados no tronco encefálico. [15] (As ondas PGO têm sido medidas diretamente em gatos, mas não em humanos por causa de restrições na experimentação; no entanto, efeitos comparáveis ​​foram observados em humanos durante eventos "fásicos" que ocorrem durante o sono REM, e a existência de ondas PGO semelhantes é assim inferido.) [13] Essas ondas ocorrem em grupos a cada 6 segundos por 1–2 minutos durante a transição do sono profundo para o paradoxal.[6] Eles exibem sua maior amplitude ao se moverem para o córtex visual e são a causa dos "movimentos rápidos dos olhos" no sono paradoxal. [16] [17] [14] Outros músculos também podem se contrair sob a influência dessas ondas. [18]

Prosencéfalo [ editar ]

A pesquisa na década de 1990 usando tomografia por emissão de pósitrons (PET) confirmou o papel do tronco cerebral e sugeriu que, dentro do prosencéfalo , os sistemas límbico e paralímbico mostraram mais ativação do que outras áreas. [4] As áreas ativadas durante o sono REM são aproximadamente inversas àquelas ativadas durante o sono não REM [14] e exibem maior atividade do que em vigília silenciosa. A "área de ativação REM paralímbica anterior" (APRA) inclui áreas ligadas à emoção , memória, medo e sexo e, portanto, pode estar relacionada à experiência de sonhar durante o REMS. [13] [19]Pesquisas mais recentes com PET indicaram que a distribuição da atividade cerebral durante o sono REM varia em correspondência com o tipo de atividade observada no período anterior de vigília. [4]

O giro frontal superior , as áreas frontais mediais , o sulco intraparietal e o córtex parietal superior , áreas envolvidas em atividades mentais sofisticadas , mostram atividade igual no sono REM e na vigília. A amígdala também está ativa durante o sono REM e pode participar na geração das ondas PGO, e a supressão experimental da amígdala resulta em menos sono REM. [20] A amígdala também pode regular a função cardíaca no lugar do córtex insular menos ativo . [4]

Substâncias químicas no cérebro [ editar ]

Comparado ao sono de ondas lentas, tanto o sono desperto quanto o paradoxal envolvem maior uso do neurotransmissor acetilcolina , que pode causar ondas cerebrais mais rápidas. Os neurotransmissores da monoamina norepinefrina , serotonina e histamina estão completamente indisponíveis. Injeções de inibidor de acetilcolinesterase , que efetivamente aumenta a acetilcolina disponível, foram encontradas para induzir sono paradoxal em humanos e outros animais já em sono de ondas lentas. Carbachol, que imita o efeito da acetilcolina nos neurônios, tem uma influência semelhante. Em humanos despertos, as mesmas injeções produzem sono paradoxal apenas se os neurotransmissores da monoamina já estiverem esgotados. [1] [21] [22] [23] [24]

Dois outros neurotransmissores , orexina e ácido gama-aminobutírico (GABA), parecem promover a vigília, diminuir durante o sono profundo e inibir o sono paradoxal. [1] [25]

Ao contrário das transições abruptas nos padrões elétricos, as mudanças químicas no cérebro mostram oscilações periódicas contínuas. [26]

Todos os modelos de regulação REM [ editar ]

De acordo com a hipótese de síntese de ativação proposta por Robert McCarley e Allan Hobson em 1975-1977, o controle sobre o sono REM envolve vias de neurônios "REM-on" e "REM-off" no tronco cerebral. Os neurônios REM-on são principalmente colinérgicos (isto é, envolvem acetilcolina); Os neurônios REM-off ativam a serotonina e a noradrenalina, que, entre outras funções, suprimem os neurônios REM-on. McCarley e Hobson sugeriram que os neurônios REM-on na verdade estimulam os neurônios REM-off, servindo assim como o mecanismo para o ciclo entre o sono REM e não-REM. [1] [21] [23] [27] Eles usaram as equações de Lotka-Volterra para descrever essa relação inversa cíclica. [28] Kayuza Sakai e Michel Jouvet desenvolveram um modelo semelhante em 1981. [25] Enquanto a acetilcolina se manifesta no córtex igualmente durante a vigília e no REM, ela aparece em concentrações mais altas no tronco cerebral durante o REM. [29] A retirada de orexina e GABA pode causar a ausência de outros neurotransmissores excitatórios; [30] os pesquisadores nos últimos anos incluem cada vez mais a regulamentação GABA em seus modelos. [31]

Os movimentos oculares [ editar ]

A maioria dos movimentos oculares no sono de "movimentos oculares rápidos" são, na verdade, menos rápidos do que aqueles normalmente exibidos por humanos acordados. Eles também têm duração mais curta e é mais provável que retornem ao ponto inicial. Cerca de sete desses loops ocorrem durante um minuto de sono REM. No sono de ondas lentas, os olhos podem se afastar; entretanto, os olhos do adormecido paradoxal se movem em conjunto. [32] Esses movimentos oculares seguem as ondas ponto-genículo-occipital que se originam no tronco encefálico. [16] [17] Os próprios movimentos dos olhos podem estar relacionados ao sentido da visão experimentada no sonho, [33]mas uma relação direta ainda precisa ser claramente estabelecida. Pessoas com cegueira congênita, que normalmente não têm imagens visuais em seus sonhos, ainda movem os olhos durante o sono REM. [14] Uma explicação alternativa sugere que o propósito funcional do sono REM é para o processamento da memória processual, e o movimento rápido dos olhos é apenas um efeito colateral do cérebro processando a memória processual relacionada ao olho. [34] [35]

Circulação, respiração e termorregulação [ editar ]

De modo geral, o corpo suspende a homeostase durante o sono paradoxal. Freqüência cardíaca , pressão cardíaca, débito cardíaco , pressão arterial e freqüência respiratória tornam-se rapidamente irregulares quando o corpo entra no sono REM. [36] Em geral, os reflexos respiratórios, como a resposta à hipóxia, diminuem. No geral, o cérebro exerce menos controle sobre a respiração; a estimulação elétrica de áreas cerebrais ligadas à respiração não influencia os pulmões, como acontece durante o sono não REM e na vigília. [37] As flutuações da frequência cardíaca e da pressão arterial tendem a coincidir com as ondas PGO e movimentos rápidos dos olhos, espasmos ou mudanças repentinas na respiração. [38]

As ereções do pênis ( tumescência peniana noturna ou NPT) normalmente acompanham o sono REM em ratos e humanos. [39] Se um homem tiver disfunção erétil (DE) enquanto acordado, mas tiver episódios de NPT durante o REM, isso sugeriria que a DE é mais de causa psicológica do que fisiológica. Nas mulheres, a ereção do clitóris ( tumescência clitoriana noturna ou NCT) causa aumento, com fluxo sanguíneo vaginal e transudação (isto é, lubrificação). Durante uma noite normal de sono, o pênis e o clitóris podem ficar eretos por um período total de uma hora a até três horas e meia durante o REM. [40]

A temperatura corporal não é bem regulada durante o sono REM e, portanto, os organismos se tornam mais sensíveis às temperaturas fora de sua zona termoneutra . Gatos e outros pequenos mamíferos peludos tremem e respiram mais rápido para regular a temperatura durante o NREMS, mas não durante o REMS. [41] Com a perda do tônus ​​muscular, os animais perdem a capacidade de regular a temperatura por meio do movimento corporal. (No entanto, mesmo os gatos com lesões pontinas que impedem a atonia muscular durante o REM não regulam sua temperatura por tremores.) [42] Neurônios que normalmente se ativam em resposta a temperaturas frias - gatilhos para termorregulação neural - simplesmente não disparam durante o sono REM, pois eles fazer em sono NREM e vigília. [43]

Conseqüentemente, as temperaturas ambientais quentes ou frias podem reduzir a proporção do sono REM, bem como a quantidade de sono total. [44] [45] Em outras palavras, se no final de uma fase de sono profundo, os indicadores térmicos do organismo ficarem fora de uma determinada faixa, ele não entrará no sono paradoxal para que a desregulamentação não permita que a temperatura se desvie ainda mais do valor desejável. [46] Esse mecanismo pode ser "enganado" pelo aquecimento artificial do cérebro. [47]

Músculo [ editar ]

A atonia REM , uma paralisia quase completa do corpo, é realizada por meio da inibição dos neurônios motores . Quando o corpo muda para o sono REM, os neurônios motores em todo o corpo passam por um processo chamado hiperpolarização : seu potencial de membrana já negativo diminui em mais 2–10 milivolts , aumentando assim o limiar que um estímulo deve superar para excitá-los. A inibição muscular pode resultar da indisponibilidade de neurotransmissores monoamina (restringindo a abundância de acetilcolina no tronco cerebral) e talvez de mecanismos usados ​​na inibição do músculo acordado. [48] A medula oblongata, localizado entre a ponte e a espinha, parece ter a capacidade de inibir os músculos de todo o organismo. [2] Algumas contrações e reflexos localizados ainda podem ocorrer. [49] Os alunos se contraem. [18]

A falta de atonia REM causa transtorno de comportamento REM , cujos sofredores representam fisicamente seus sonhos, [50] ou, inversamente, "sonham seus atos", sob uma teoria alternativa sobre a relação entre impulsos musculares durante REM e imagens mentais associadas (que também aplicam-se a pessoas sem a doença, exceto que os comandos aos músculos são suprimidos). [51] Isso é diferente do sonambulismo convencional , que ocorre durante o sono de ondas lentas, não REM. [52] A narcolepsia, por outro lado, parece envolver atonia REM excessiva e indesejada, ou seja, cataplexia e sonolência diurna excessiva durante a vigília,alucinações hipnagógicas antes de entrar no sono de ondas lentas ou paralisia do sono ao acordar. [53] Outros transtornos psiquiátricos, incluindo depressão, foram associados ao sono REM desproporcional. [54] Pacientes com suspeita de distúrbios do sono são geralmente avaliados por polissonografia . [55] [56]

Lesões da ponte para prevenir a atonia induziram "distúrbio de comportamento REM" funcional em animais. [57]

Psicologia [ editar ]

Sonhando [ editar ]

Desde a sua descoberta, o sono com movimentos oculares rápidos (REM) está intimamente associado ao sonho . Acordar pessoas que dormem durante a fase REM é um método experimental comum para obter relatos de sonhos; 80% das pessoas neurotípicas podem dar algum tipo de relato de sonho nessas circunstâncias. [58] [59] Os adormecidos despertados do REM tendem a dar descrições mais longas e narrativas dos sonhos que estavam experimentando e a estimar a duração de seus sonhos como mais longa. [14] [60] Os sonhos lúcidos são relatados com muito mais frequência no sono REM. [61] (Na verdade, eles podem ser considerados um estado híbrido combinando elementos essenciais do sono REM e da consciência desperta.) [14]Os eventos mentais que ocorrem durante o REM mais comumente têm marcas de sonho, incluindo estrutura narrativa, perspicácia (semelhança experiencial com a vida desperta) e incorporação de temas instintivos. [14] Às vezes, eles incluem elementos da experiência recente do sonhador tirados diretamente da memória episódica . [4] Segundo uma estimativa, 80% dos sonhos ocorrem durante o REM. [62]

Hobson e McCarley propuseram que as ondas PGO características do REM "fásico" poderiam suprir o córtex visual e o prosencéfalo com excitação elétrica que amplifica os aspectos alucinatórios do sonho. [22] [27] No entanto, as pessoas acordadas durante o sono não relatam significativamente mais sonhos bizarros durante o REMS fásico, em comparação com o REMS tônico. [60] Outra possível relação entre os dois fenômenos pode ser que o limite superior para interrupção sensorial durante o sono REM permite que o cérebro viaje mais longe ao longo de linhas de pensamento peculiares e irrealistas. [60]

Alguns sonhos podem ocorrer durante o sono não REM. "Pessoas com sono leve" podem ter sonhos durante o estágio 2 do sono não REM, enquanto "pessoas com sono profundo", ao acordar no mesmo estágio, são mais propensas a relatar "pensar", mas não "sonhar". Certos esforços científicos para avaliar a natureza singularmente bizarra dos sonhos experimentados durante o sono foram forçados a concluir que o pensamento acordado pode ser tão bizarro quanto, especialmente em condições de privação sensorial . [60] [63]Por causa do sonho não REM, alguns pesquisadores do sono contestaram vigorosamente a importância de conectar o sonho à fase do sono REM. A perspectiva de que aspectos neurológicos bem conhecidos do REM não causem sonhos em si sugere a necessidade de reexaminar a neurobiologia do sonho em si . [64] Alguns pesquisadores (Dement, Hobson, Jouvet, por exemplo) tendem a resistir à ideia de desconectar o sonho do sono REM. [14] [65]

Efeitos de ISRSs [ editar ]

Pesquisas anteriores mostraram que os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs) têm um efeito importante na neurobiologia do sono REM e nos sonhos. [66] Um estudo da Harvard Medical School em 2000 testou os efeitos da paroxetina e da fluvoxamina em jovens adultos saudáveis ​​do sexo masculino e feminino por 31 dias: uma semana inicial sem drogas, 19 dias com paroxetina ou fluvoxamina com doses pela manhã e à noite, e 5 dias de interrupção absoluta. [67] Os resultados mostraram que o tratamento com SSRI diminuiu a quantidade média de frequência de recordação dos sonhos em comparação com as medições basais como resultado da supressão REM serotonérgica. [67]A fluvoxamina aumentou a duração do relato dos sonhos, a bizarrice dos sonhos, bem como a intensidade do sono REM. Esses efeitos foram maiores durante a interrupção aguda em comparação com o tratamento e os dias iniciais. [67] No entanto, a intensidade subjetiva dos sonhos aumentou [67] e a propensão para entrar no sono REM diminuiu durante o tratamento com ISRS em comparação com os dias basais e de descontinuação. [67]

Criatividade [ editar ]

Depois de acordar do sono REM, a mente parece "hiperassociativa" - mais receptiva aos efeitos de priming semântico . Pessoas que despertaram do REM tiveram um desempenho melhor em tarefas como anagramas e resolução criativa de problemas. [68]

O sono auxilia o processo pelo qual a criatividade forma elementos associativos em novas combinações que são úteis ou atendem a algum requisito. [69] Isso ocorre no sono REM em vez de no sono NREM. [70] [71] Em vez de ser devido a processos de memória, isso foi atribuído a mudanças durante o sono REM na neuromodulação colinérgica e noradrenérgica . [70] Altos níveis de acetilcolina no hipocampo suprimem o feedback do hipocampo para o neocórtex , enquanto níveis mais baixos de acetilcolina e norepinefrina no neocórtex encorajam a disseminação descontrolada da atividade associativa dentro das áreas neocorticais. [72]Isso contrasta com a consciência desperta, em que níveis mais elevados de norepinefrina e acetilcolina inibem as conexões recorrentes no neocórtex. O sono REM por meio desse processo adiciona criatividade ao permitir que "estruturas neocorticais reorganizem hierarquias associativas, nas quais as informações do hipocampo seriam reinterpretadas em relação às representações ou nós semânticos anteriores". [70]

Tempo [ editar ]

Amostra de hipnograma (eletroencefalograma do sono) mostrando ciclos de sono caracterizados pelo aumento do sono paradoxal (REM).

No ciclo do sono ultradiano , um organismo alterna entre o sono profundo (ondas cerebrais lentas, grandes e sincronizadas) e o sono paradoxal (ondas mais rápidas e dessincronizadas). O sono acontece no contexto do ritmo circadiano mais amplo , que influencia a sonolência e os fatores fisiológicos baseados nos cronômetros dentro do corpo. O sono pode ser distribuído ao longo do dia ou agrupado em uma parte do ritmo: em animais noturnos , durante o dia, e em animais diurnos , à noite. [73] O organismo retorna à regulação homeostática quase imediatamente após o término do sono REM. [74]

Durante uma noite de sono, os humanos geralmente experimentam cerca de quatro ou cinco períodos de sono REM; eles são mais curtos (~ 15 min) no início da noite e mais longos (~ 25 min) no final. Muitos animais e algumas pessoas tendem a acordar, ou experimentar um período de sono muito leve, por um curto período de tempo imediatamente após um surto de REM. A quantidade relativa de sono REM varia consideravelmente com a idade. Um bebê recém-nascido passa mais de 80% do tempo total de sono em REM. [75]

O sono REM normalmente ocupa 20–25% do sono total em humanos adultos: cerca de 90–120 minutos de uma noite de sono. O primeiro episódio REM ocorre cerca de 70 minutos após adormecer. Seguem-se ciclos de cerca de 90 minutos cada, com cada ciclo incluindo uma proporção maior de sono REM. [26] (O aumento do sono REM no final da noite está relacionado ao ritmo circadiano e ocorre mesmo em pessoas que não dormiram na primeira parte da noite.) [76] [77]

Nas semanas após o nascimento de um bebê humano, à medida que seu sistema nervoso amadurece, os padrões neurais do sono começam a mostrar um ritmo de sono REM e não-REM. (Em mamíferos de desenvolvimento mais rápido, esse processo ocorre no útero.) [78] Os bebês passam mais tempo no sono REM do que os adultos. A proporção do sono REM diminui significativamente na infância. Pessoas mais velhas tendem a dormir menos no geral, mas dormem em REM pelo mesmo tempo absoluto e, portanto, passam uma proporção maior de sono em REM. [79] [62]

O sono de movimento rápido dos olhos pode ser subclassificado nos modos tônico e fásico. [80] O REM tônico é caracterizado por ritmos teta no cérebro; REM fásico é caracterizado por ondas PGO e movimentos oculares "rápidos" reais. O processamento de estímulos externos é fortemente inibido durante o REM fásico, e evidências recentes sugerem que é mais difícil acordar os que dormem no REM fásico do que no sono de ondas lentas. [17]

Efeitos de privação [ editar ]

A privação seletiva de REMS causa um aumento significativo no número de tentativas de entrar no estágio REM durante o sono. Nas noites de recuperação, um indivíduo geralmente passa para o estágio 3 e sono REM mais rapidamente e experimenta um rebote REM , que se refere a um aumento no tempo gasto no estágio REM em relação aos níveis normais. Essas descobertas são consistentes com a ideia de que o sono REM é biologicamente necessário. [81] [82] No entanto, o sono REM "rebote" geralmente não dura tanto quanto a duração estimada dos períodos REM perdidos. [76]

Depois que a privação é completa, distúrbios psicológicos leves, como ansiedade , irritabilidade , alucinações e dificuldade de concentração podem se desenvolver e o apetite pode aumentar. Existem também consequências positivas da privação de REM. Alguns sintomas de depressão são suprimidos pela privação de REM; a agressão pode aumentar e o comportamento alimentar pode ser interrompido. [82] [83] A norepineferina mais alta é uma possível causa desses resultados. [21]Se e como a privação de REM a longo prazo tem efeitos psicológicos, permanece uma questão controversa. Vários relatórios indicaram que a privação de REM aumenta a agressão e o comportamento sexual em animais de teste de laboratório. [82] Ratos privados de sono paradoxal morrem em 4–6 semanas (duas vezes antes da morte no caso de privação total de sono). A temperatura corporal média cai continuamente durante este período. [77]

Foi sugerido que a privação aguda do sono REM pode melhorar certos tipos de depressão quando a depressão parece estar relacionada a um desequilíbrio de certos neurotransmissores. Embora a privação do sono em geral incomode a maioria da população, foi demonstrado repetidamente que ela alivia a depressão, embora temporariamente. [84] Mais da metade dos indivíduos que experimentam esse alívio relatam que ele se tornou ineficaz após dormir na noite seguinte. Assim, os pesquisadores desenvolveram métodos como alterar a programação do sono por um intervalo de dias após um período de privação de REM [85] e combinar as alterações da programação do sono com farmacoterapia [86] para prolongar esse efeito. Antidepressivos (incluindoinibidores seletivos da recaptação da serotonina , tricíclicos e inibidores da monoamina oxidase ) e estimulantes (como anfetamina , metilfenidato e cocaína ) interferem no sono REM estimulando os neurotransmissores monoamina que devem ser suprimidos para que o sono REM ocorra. Administrados em doses terapêuticas, esses medicamentos podem interromper totalmente o sono REM por semanas ou meses. A retirada causa um rebote REM. [62] [87] A privação de sono estimula a neurogênese hipocampal tanto quanto os antidepressivos, mas não se sabe se esse efeito é causado pelo sono REM em particular. [88]

Em outros animais [ editar ]

Arquivo: Ostriches-Sleep-like-Platypuses-pone.0023203.s003.ogvTocar mídia
Avestruzes dormindo, com fases REM e do sono de ondas lentas . [89]
Arquivo: REM - Sono de movimento rápido dos olhos de um cão.webmTocar mídia
Movimento rápido dos olhos de um cachorro

Embora se manifeste de forma diferente em diferentes animais, o sono REM ou algo parecido ocorre em todos os mamíferos terrestres , bem como nas aves . Os critérios primários usados ​​para identificar o REM são a mudança na atividade elétrica, medida por EEG, e a perda do tônus ​​muscular, intercalada com episódios de contração muscular no REM fásico. [90] A quantidade de sono REM e ciclos varia entre os animais; predadores experimentam mais sono REM do que presas. [21] Animais maiores também tendem a permanecer em REM por mais tempo, possivelmente porque a maior inércia térmica de seus cérebros e corpos permite que eles tolerem uma suspensão mais longa da termorregulação. [91]O período (ciclo completo de REM e não REM) dura cerca de 90 minutos em humanos, 22 minutos em gatos e 12 minutos em ratos. [92] No útero, os mamíferos passam mais da metade (50–80%) de um dia de 24 horas no sono REM. [26]

Os répteis adormecidos não parecem ter ondas PGO ou a ativação cerebral localizada observada no REM de mamíferos. No entanto, eles exibem ciclos de sono com fases de atividade elétrica semelhante a REM mensuráveis ​​por EEG. [90] Um estudo recente encontrou movimentos oculares periódicos no dragão barbudo central da Austrália, levando seus autores a especular que o ancestral comum dos amniotas pode, portanto, ter manifestado algum precursor do REMS. [93]

Os experimentos de privação de sono em animais não humanos podem ser configurados de forma diferente daqueles em humanos. O método do "vaso de flores" envolve colocar um animal de laboratório acima da água em uma plataforma tão pequena que cai ao perder o tônus ​​muscular. O despertar naturalmente rude que resulta pode provocar mudanças no organismo que necessariamente excedem a simples ausência de uma fase de sono. [94] Este método também para de funcionar após cerca de 3 dias, pois os indivíduos (normalmente ratos) perdem a vontade de evitar a água. [77] Outro método envolve o monitoramento computadorizado das ondas cerebrais, completo com agitação mecanizada automática da gaiola quando o animal de teste entra no sono REM. [95]

Possíveis funções [ editar ]

Alguns pesquisadores argumentam que a perpetuação de um processo cerebral complexo, como o sono REM, indica que ele desempenha uma função importante para a sobrevivência de espécies de mamíferos e aves. Ele atende a importantes necessidades fisiológicas vitais para a sobrevivência, na medida em que a privação de sono REM prolongada leva à morte em animais experimentais. Tanto em humanos quanto em animais experimentais, a perda de sono REM leva a várias anormalidades comportamentais e fisiológicas. A perda do sono REM foi observada durante várias infecções naturais e experimentais. A sobrevivência dos animais experimentais diminui quando o sono REM é totalmente atenuado durante a infecção; isso leva à possibilidade de que a qualidade e a quantidade do sono REM sejam geralmente essenciais para a fisiologia normal do corpo. [96] Além disso, a existência de um efeito "rebote REM" sugere a possibilidade de uma necessidade biológica do sono REM.

Embora a função precisa do sono REM não seja bem compreendida, várias teorias foram propostas.

Memória [ editar ]

O sono em geral ajuda a memória. O sono REM pode favorecer a preservação de certos tipos de memórias : especificamente, memória procedural , memória espacial e memória emocional . Em ratos, o sono REM aumenta após o aprendizado intensivo, especialmente várias horas depois, e às vezes por várias noites. A privação experimental do sono REM às vezes inibiu a consolidação da memória, especialmente em relação a processos complexos (por exemplo, como escapar de um labirinto elaborado). [97]Em humanos, a melhor evidência do aprimoramento da memória pelo REM diz respeito ao aprendizado de procedimentos - novas maneiras de mover o corpo (como pular na cama elástica) e novas técnicas de resolução de problemas. A privação de REM parecia prejudicar a memória declarativa (ou seja, factual) apenas em casos mais complexos, como memórias de histórias mais longas. [98] O sono REM aparentemente neutraliza as tentativas de suprimir certos pensamentos. [68]

De acordo com a hipótese do processo duplo do sono e da memória, as duas fases principais do sono correspondem a diferentes tipos de memória. Estudos da "meia noite" testaram essa hipótese com tarefas de memória iniciadas antes de dormir e avaliadas no meio da noite, ou iniciadas no meio da noite e avaliadas pela manhã. [99] O sono de ondas lentas , parte do sono não REM, parece ser importante para a memória declarativa . O aprimoramento artificial do sono não REM melhora a recordação no dia seguinte de pares de palavras memorizados. [100] Tucker et al. demonstraram que um cochilo diurno contendo apenas sono não REM aumenta a memória declarativa, mas não a memória procedural .[101] De acordo com a hipótese sequencial, os dois tipos de sono trabalham juntos para consolidar a memória. [102]

O pesquisador do sono Jerome Siegel observou que a privação extrema de REM não interfere significativamente na memória. Um estudo de caso de um indivíduo que teve pouco ou nenhum sono REM devido a uma lesão por estilhaço no tronco cerebral não revelou que a memória do indivíduo estava prejudicada. Os antidepressivos, que suprimem o sono REM, não mostram evidências de prejudicar a memória e podem melhorá-la. [87]

Graeme Mitchison e Francis Crick propuseram em 1983 que em virtude de sua atividade espontânea inerente, a função do sono REM "é remover certos modos indesejáveis ​​de interação em redes de células no córtex cerebral", processo que eles caracterizam como " desaprendizado ". Como resultado, as memórias que são relevantes (cujo substrato neuronal subjacente é forte o suficiente para resistir a essa ativação caótica e espontânea) são ainda mais fortalecidas, enquanto os traços de memória mais fracos, transitórios, de "ruído" se desintegram. [103]A consolidação da memória durante o sono paradoxal está especificamente correlacionada com os períodos de movimento rápido dos olhos, que não ocorrem continuamente. Uma explicação para essa correlação é que as ondas elétricas do PGO, que precedem os movimentos dos olhos, também influenciam a memória. [16] O sono REM pode fornecer uma oportunidade única para o "desaprendizado" ocorrer nas redes neurais básicas envolvidas na homeostase, que são protegidas desse efeito de "redução da escala sináptica" durante o sono profundo. [104]

Ontogenia Neural [ editar ]

O sono REM prevalece mais após o nascimento e diminui com a idade. De acordo com a "hipótese ontogenética", REM (também conhecido em neonatos como sono ativo ) ajuda o cérebro em desenvolvimento , fornecendo a estimulação neural de que os recém-nascidos precisam para formar conexões neurais maduras. [105] Estudos de privação de sono mostraram que a privação no início da vida pode resultar em problemas comportamentais, interrupção permanente do sono e diminuição da massa cerebral. [106] [78] A evidência mais forte para a hipótese ontogenética vem de experimentos sobre a privação de REM e o desenvolvimento do sistema visual no núcleo geniculado lateral e no córtex visual primário . [78]

Imobilização defensiva [ editar ]

Ioannis Tsoukalas, da Universidade de Estocolmo, formulou a hipótese de que o sono REM é uma transformação evolutiva de um mecanismo defensivo bem conhecido, o reflexo de imobilidade tônica . Esse reflexo, também conhecido como hipnose animal ou fingimento de morte, funciona como a última linha de defesa contra o ataque de um predador e consiste na imobilização total do animal para que apareça morto . Tsoukalas argumenta que a neurofisiologia e a fenomenologia dessa reação mostram semelhanças impressionantes com o sono REM; por exemplo, ambas as reações exibem controle do tronco cerebral, paralisia, ritmo teta do hipocampo e alterações termorregulatórias. [107] [108]

Mudança do olhar [ editar ]

De acordo com a "hipótese de varredura", as propriedades direcionais do sono REM estão relacionadas a uma mudança de olhar nas imagens oníricas. Contra essa hipótese é que tais movimentos oculares ocorrem em cegos de nascença e em fetos , apesar da falta de visão. Além disso, os REMs binoculares não são conjugados (ou seja, os dois olhos não apontam para a mesma direção ao mesmo tempo) e, portanto, não possuem um ponto de fixação . Em apoio a essa teoria, a pesquisa descobriu que, nos sonhos orientados para um objetivo, o olhar fixo é direcionado para a ação do sonho, determinado a partir de correlações nos movimentos dos olhos e do corpo de pacientes com transtorno de comportamento do sono REM que representam seus sonhos. [109]

Suprimento de oxigênio para córnea [ editar ]

O Dr. David M. Maurice (1922-2002), um oftalmologista e professor adjunto semi-aposentado da Universidade de Columbia, propôs que o sono REM estava associado ao suprimento de oxigênio para a córnea e que o humor aquoso , o líquido entre a córnea e a íris, estava estagnado, se não agitado. [110]Entre as evidências de apoio, ele calculou que, se o humor aquoso estivesse estagnado, o oxigênio da íris teria que atingir a córnea por difusão através do humor aquoso, o que não era suficiente. Segundo a teoria, quando o animal está acordado, o movimento dos olhos (ou temperatura ambiente baixa) permite que o humor aquoso circule. Quando o animal está dormindo, o REM fornece a agitação necessária ao humor aquoso. Essa teoria é consistente com a observação de que os fetos, assim como os animais recém-nascidos com os olhos fechados, passam muito tempo em sono REM e que, durante um sono normal, os episódios de sono REM de uma pessoa se tornam progressivamente mais longos à noite. No entanto, as corujas têm sono REM, mas não movem a cabeça mais do que no sono não REM [111] e é bem conhecido que os olhos das corujas são quase imóveis. [112]

Outras teorias [ editar ]

Outra teoria sugere que o desligamento da monoamina é necessário para que os receptores de monoamina no cérebro possam se recuperar e recuperar a sensibilidade total.

A hipótese sentinela do sono REM foi apresentada por Frederick Snyder em 1966. É baseada na observação de que o sono REM em vários mamíferos (o rato, o ouriço, o coelho e o macaco rhesus) é seguido por um breve despertar. Isso não ocorre com gatos ou humanos, embora os humanos sejam mais propensos a acordar do sono REM do que do sono NREM. Snyder levantou a hipótese de que o sono REM ativa um animal periodicamente, para examinar o ambiente em busca de possíveis predadores. Essa hipótese não explica a paralisia muscular do sono REM; entretanto, uma análise lógica pode sugerir que a paralisia muscular existe para evitar que o animal acorde totalmente desnecessariamente, e permitindo que ele volte facilmente a um sono mais profundo. [113] [114] [115]

Jim Horne, um pesquisador do sono na Universidade de Loughborough, sugeriu que o REM em humanos modernos compensa a necessidade reduzida de busca de alimentos durante a vigília . [8]

Outras teorias são que o sono REM aquece o cérebro, estimula e estabiliza os circuitos neurais que não foram ativados durante a vigília ou cria estimulação interna para auxiliar no desenvolvimento do SNC ; enquanto alguns argumentam que REM não tem qualquer propósito e simplesmente resulta da ativação cerebral aleatória. [109] [116]

Descoberta e mais pesquisa [ editar ]

O reconhecimento de diferentes tipos de sono pode ser visto na literatura da antiga Índia e Roma. Os observadores há muito perceberam que os cães adormecidos se contraem e se movem, mas apenas em determinados momentos. [117]

O cientista alemão Richard Klaue em 1937 descobriu pela primeira vez um período de rápida atividade elétrica no cérebro de gatos adormecidos. Em 1944, Ohlmeyer relatou ciclos ultradianos de sono de 90 minutos envolvendo ereções masculinas com duração de 25 minutos. [118] Na Universidade de Chicago em 1952, Eugene Aserinsky , Nathaniel Kleitman e William C. Dement descobriram fases do movimento rápido dos olhos durante o sono e as conectaram ao sonho. Seu artigo foi publicado em 10 de setembro de 1953. [119] Aserinsky, então Kleitman, observou pela primeira vez os movimentos dos olhos e a atividade neuroelétrica em seus próprios filhos. [117] [120]

William Dement avançou no estudo da privação REM, com experimentos nos quais os indivíduos eram acordados toda vez que seu EEG indicava o início do sono REM. Ele publicou "The Effect of Dream Deprivation" em junho de 1960. [121] ("Privação de REM" tornou-se o termo mais comum após pesquisas subsequentes que indicam a possibilidade de sonhos não-REM.)

Os experimentos neurocirúrgicos de Michel Jouvet e outros nas duas décadas seguintes acrescentaram uma compreensão da atonia e sugeriram a importância do tegmento pontino ( ponte dorsolateral ) em permitir e regular o sono paradoxal. [21] Jouvet e outros descobriram que danificar a formação reticular do tronco cerebral inibia esse tipo de sono. [2] Jouvet cunhou o nome de "sono paradoxal" em 1959 e em 1962 publicou resultados indicando que poderia ocorrer em um gato com todo o prosencéfalo removido. [25] [116] [18] Os mecanismos da atonia muscular foram inicialmente propostos por Horace Winchell Magounna década de 1940 e posteriormente confirmada por Rodolfo Llinás na década de 1960. [122]

Hiroki R. Ueda e seus colegas identificaram os genes do receptor muscarínico M1 (Chrm1) e M3 (Chrm3) como genes essenciais para o sono REMS. [123]

Veja também [ editar ]

  • Dormir e aprender
  • Neurociência do sono
  • Núcleo pedunculopontino (PPN)

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Fontes [ editar ]

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Outras leituras [ editar ]

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Ligações externas [ editar ]

  • Episódio do NOVA da PBS "What Are Dreams?" Vídeo e transcrição
  • LSDBase - um banco de dados de pesquisa do sono aberto com imagens de gravações do sono REM.