Apneia obstrutiva do sono

Na terceira edição da Classificação Internacional de Transtornos do Sono (ICSD-3), a Apnéia Obstrutiva do Sono é classificada entre os Transtornos Respiratórios Relacionados ao Sono e é dividida em duas categorias, SAOS adulta e SAOS pediátrica. ^[4] A apneia obstrutiva do sono é diferenciada da apneia central do sono (ACS), que é caracterizada por episódios de redução ou interrupção da respiração atribuíveis à diminuição do esforço, em vez de obstrução das vias aéreas superiores. ^[5] O esforço respiratório deve então ser avaliado para classificar corretamente a apneia como obstrutiva, dada a especificidade da atividade diafragmática nesta condição: ^[6] o esforço inspiratório é continuado ou aumentado durante todo o episódio de ausência de fluxo aéreo. ^[7] Quando as hipopneias estão presentes junto com as apneias, o termo Apneia-Hipopneia Obstrutiva do Sono é usado e, quando está associado à sonolência diurna e outros sintomas diurnos, é denominado Síndrome da Apneia-Hipopneia Obstrutiva do Sono. ^[8] Para ser categorizada como obstrutiva, a hipopneia deve apresentar um ou mais dos seguintes sintomas: (1) ronco durante o evento, (2) achatamento do fluxo oronasal aumentado e / ou (3) respiração toraco-abdominal paradoxal durante o evento. ^[7] Se nenhum deles estiver presente durante o evento, é classificado como hipopneia central.

Os sintomas comuns da síndrome de OSA incluem sonolência diurna inexplicável, sono agitado e ronco alto (com períodos de silêncio seguidos de suspiros). Os sintomas menos comuns são dores de cabeça matinais ; insônia ; dificuldade de concentração; mudanças de humor, como irritabilidade , ansiedade e depressão ; esquecimento; aumento da freqüência cardíaca e / ou pressão arterial ; diminuição do desejo sexual; ganho de peso inexplicável; aumento da frequência urinária e / ou noctúria ; azia frequente ou refluxo gastroesofágico ; e suores noturnos intensos. ^[9]

Muitas pessoas experimentam episódios de OSA por apenas um curto período. Isso pode ser o resultado de uma infecção respiratória superior que causa congestão nasal, juntamente com inchaço da garganta ou amigdalite que produz amígdalas temporariamente muito aumentadas. ^{[10] [11]} O vírus Epstein-Barr , por exemplo, é conhecido por ser capaz de aumentar dramaticamente o tamanho do tecido linfoide durante a infecção aguda, e a AOS é bastante comum em casos agudos de mononucleose infecciosa grave . Os episódios temporários da síndrome da AOS também podem ocorrer em indivíduos que estão sob a influência de uma droga (como o álcool ), que pode relaxar excessivamente o tônus ​​corporal e interferir na excitação normal dos mecanismos do sono. ^{[ citação necessária ]}

Adultos

O sintoma característico da síndrome de OSA em adultos é a sonolência diurna excessiva . Normalmente, um adulto ou adolescente com AOS severa de longa data adormece por períodos muito breves durante as atividades diurnas normais, se tiver a oportunidade de sentar ou descansar. Esse comportamento pode ser bastante dramático, às vezes ocorrendo durante conversas com outras pessoas em reuniões sociais. ^{[ citação necessária ]}

A hipóxia (ausência de suprimento de oxigênio) relacionada à AOS pode causar alterações nos neurônios do hipocampo e no córtex frontal direito . Pesquisas usando neuroimagem revelaram evidências de atrofia hipocampal em pessoas que sofrem de AOS. Eles descobriram que a OSA pode causar problemas na manipulação mental de informações não-verbais, nas funções executivas e na memória de trabalho . Essa hipóxia cerebral repetida também é considerada uma das causas da doença de Alzheimer . ^[12]

O diagnóstico de apneia obstrutiva do sono é significativamente mais comum entre pessoas em relacionamentos, que são alertadas de sua condição por seus parceiros de sono, uma vez que os indivíduos com apneia obstrutiva do sono muitas vezes desconhecem a condição. Existe um estigma associado ao ronco alto e não é considerado um traço feminino. Conseqüentemente, as mulheres têm menos probabilidade de ouvir de seus parceiros que roncam ou de admitir isso para si mesmas ou para os médicos. Além disso, as máquinas de CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) também são percebidas negativamente pelas mulheres e têm menos probabilidade de serem utilizadas em toda a sua extensão neste grupo. ^[13]

Crianças

Embora essa chamada "hipersonolência" (sonolência excessiva) também possa ocorrer em crianças, ela não é típica de crianças pequenas com apnéia do sono. Em vez disso, bebês e crianças pequenas com AOS severa geralmente se comportam como se estivessem "cansados ​​demais" ou " hiperativos ". Adultos e crianças com AOS muito grave também diferem em habitus corporais típicos . Os adultos são geralmente pesados, com pescoços particularmente curtos e pesados. As crianças pequenas, por outro lado, geralmente não são apenas magras, mas podem ter " falta de crescimento ", onde o crescimento é reduzido. O crescimento deficiente ocorre por dois motivos: o trabalho respiratório é intenso o suficiente para que as calorias sejam queimadas em altas taxas, mesmo em repouso, e o nariz e a garganta estão tão obstruídos que comer é insípido e fisicamente desconfortável. A AOS em crianças, ao contrário dos adultos, é frequentemente causada por amígdalas e adenóides obstrutivas e às vezes pode ser curada com amigdalectomia e adenoidectomia . ^{[ citação necessária ]}

Esse problema também pode ser causado por excesso de peso em crianças. Nesse caso, os sintomas são mais parecidos com os sintomas que os adultos sentem, como inquietação, exaustão, etc. Se a hipertrofia adenotonsilar continua a ser a causa mais comum de AOS em crianças, ^{[14] [15] a} obesidade também pode desempenhar um papel na fisiopatologia de obstrução das vias aéreas superiores durante o sono, que pode levar à AOS, tornando as crianças obesas mais propensas a desenvolver a doença. ^[16] O recente aumento epidêmico da prevalência de obesidade contribuiu, portanto, para mudanças na prevalência e nas características da AOS pediátrica, ^[17] a gravidade da AOS sendo proporcional ao grau de obesidade. ^{[18] [19]} A obesidade leva ao estreitamento da estrutura das vias aéreas superiores devido à infiltração de gordura e depósitos de gordura na região anterior do pescoço e nas estruturas cervicais. ^{[14] [17]} Junto com a carga adicional de peso no sistema respiratório , aumenta o risco de colapsibilidade da faringe enquanto reduz o volume intratorácico e a excursão do diafragma. ^[17] Além disso, a sonolência diurna excessiva resultante da fragmentação do sono pode diminuir a atividade física e, portanto, levar ao ganho de peso (por hábitos sedentários ou aumento da ingestão de alimentos para superar a sonolência ). ^[20] A obstrução da estrutura das vias aéreas superiores relacionada à obesidade levou alguns autores a distinguir entre dois tipos de AOS em crianças: ^{[16] [17] o} tipo I está associado à hipertrofia linfadenóide acentuada sem obesidade e o tipo II está inicialmente associado à obesidade e com hiperplasia linfadenóide mais branda das vias aéreas superiores . Os dois tipos de AOS em crianças podem resultar em morbidades e consequências diferentes. ^[16] Estudos mostraram que a perda de peso em adolescentes obesos pode reduzir a apneia do sono e, portanto, os sintomas da AOS. ^{[14] [19]}

A transição da vigília para o sono (sono REM ou sono NREM) está associada a uma redução no tônus ​​muscular das vias aéreas superiores. Durante o sono REM em particular, o tônus ​​muscular da garganta e pescoço, bem como a grande maioria de todos os músculos esqueléticos, é quase completamente atenuado, permitindo que a língua e o palato mole / orofaringe relaxem, reduzindo a permeabilidade das vias aéreas e potencialmente impedindo ou obstruindo completamente o fluxo de ar para os pulmões durante a inspiração, resultando em redução da ventilação respiratória. Se as reduções na ventilação estiverem associadas a níveis suficientemente baixos de oxigênio no sangue ou a esforços respiratórios suficientemente altos contra uma via aérea obstruída, os mecanismos neurológicos podem desencadear uma interrupção repentina do sono, chamada de despertar neurológico. Esses despertares raramente resultam em um despertar completo, mas podem ter um efeito negativo significativo na qualidade restauradora do sono. Em casos significativos de AOS, uma consequência é a privação do sono devido à interrupção repetitiva e à recuperação da atividade do sono. Essa interrupção do sono no estágio 3 (também chamado de sono de ondas lentas ) e no sono REM pode interferir nos padrões normais de crescimento, cura e resposta imunológica , especialmente em crianças e adultos jovens. ^{[ citação necessária ]}

A causa fundamental da AOS é uma via aérea superior bloqueada, geralmente atrás da língua e da epiglote, por meio da qual a via aérea patente - em um paciente ereto (em pé) e acordado - entra em colapso quando o paciente está deitado de costas e perde o tônus ​​muscular ao entrar sono profundo.

No início do sono, o paciente está em sono leve ... não há perda de tônus ​​dos músculos da garganta. O fluxo de ar é laminar e sem som. À medida que o colapso das vias aéreas superiores progride, a obstrução torna-se cada vez mais aparente pelo início da respiração ruidosa à medida que a turbulência do ar aumenta, depois piora gradualmente e o ronco vibratório aumenta à medida que um efeito Venturi se forma através da passagem de ar cada vez mais estreita.

A saturação de oxigênio no sangue da pessoa cai gradualmente, até que finalmente não há nenhum ruído de sono - ocorre uma obstrução total das vias aéreas do fluxo de ar e pode durar alguns minutos.

Eventualmente, o paciente deve, pelo menos parcialmente, despertar do sono profundo para o sono leve, recuperando automaticamente o tônus ​​muscular geral. Essa mudança de profundo para claro e profundo pode ser gravada usando monitores ECT.

No sono leve, o tônus ​​muscular está próximo do normal, as vias aéreas se abrem espontaneamente, a respiração normal e silenciosa é retomada e a saturação de oxigênio no sangue aumenta. Eventualmente, o paciente volta ao sono profundo, o tônus ​​das vias aéreas superiores é novamente perdido, o paciente entra nos vários níveis de respiração ruidosa e o bloqueio das vias aéreas é recuperado.

Este ciclo se repete continuamente durante o período de sono.

O número de episódios de apneia e hipopneia durante qualquer hora é contado e dado uma pontuação. Se um paciente tem uma média de> 5 episódios por hora, então o paciente confirmou (embora leve) AOS. A OSA grave é administrada em> 30 episódios por hora.

Modelos fisiopatológicos

As razões por trás da ocorrência de bloqueio espontâneo das vias aéreas superiores são fortemente debatidas entre os diferentes grupos clínicos. As áreas de pensamento são divididas principalmente entre três grupos médicos separados:

Os médicos respiratórios e neuro-médicos acreditam que os fatores de risco são

• Idade avançada (adultos) - embora a AOS ocorra em neonatos como na síndrome de Pierre Robin , e em todas as faixas etárias de pessoas
• Lesão cerebral (temporária ou permanente) - embora isso não corresponda aos esmagadores 99% das pessoas que têm cérebros e vidas normais e que têm AOS
• Diminuição do tônus ​​muscular causado por drogas ou álcool, ou causado por distúrbios neurológicos. Isso, novamente, não seria responsável pela maioria das pessoas com AOS.
• O ronco de longo prazo é postulado como potencialmente indutor de lesões nervosas locais nos tecidos moles da faringe . O ronco pode produzir vibrações traumáticas que podem causar lesões nervosas nos músculos das vias aéreas superiores, contribuindo ainda mais para a AOS. Essas idéias parecem especulativas, na melhor das hipóteses. ^[21]
• Aumento dos tecidos moles ao redor das vias aéreas (geralmente devido à obesidade). Este é um problema agravante óbvio, mas não é visto em todos os pacientes com AOS

Cirurgiões de ouvido, nariz e garganta

• Características estruturais que dão origem a um estreitamento das vias aéreas, como amígdalas aumentadas , língua posterior alargada ou depósitos de gordura no pescoço. Outros fatores que levam à AOS podem ser respiração nasal prejudicada, palato mole flácido ou epiglote colapsável .

Cirurgiões Bucais e Maxilofaciais

• Este grupo considera que existem várias formas primárias de hipoplasia mandibular, que oferecem uma base anatômica primária para o desenvolvimento da AOS por meio da condição denominada glossoptose .
• Os cirurgiões maxilofaciais que oferecem cirurgia ortognática para o tratamento da AOS acreditam que seus tratamentos oferecem garantias superiores de cura da AOS.

Obesidade

É bem sabido que crianças, adolescentes ou adultos com AOS são frequentemente obesos do ponto de vista médico . Pessoas obesas apresentam aumento do tecido adiposo do pescoço, o que potencializa a obstrução respiratória durante o sono. ^[22]

No entanto, pessoas de todas as idades e sexo com índices de massa corporal (IMC) normais também podem demonstrar OSA - e essas pessoas não têm medidas significativas de gordura subdérmica ou intra-pescoço, conforme mostrado nas varreduras DEXA . Especula-se que eles podem ter aumento da massa muscular ou, alternativamente, tendência à diminuição do tônus ​​muscular, potencializando o colapso das vias aéreas durante o sono.

No entanto, a perda do tônus ​​muscular é uma característica fundamental do sono profundo e, embora a obesidade pareça uma associação comum, não é um estado invariável de AOS.

Dormir em decúbito dorsal (de costas) também é representado como fator de risco para AOS. É evidente que a gravidade e a perda do tônus ​​da língua e da garganta quando uma pessoa entra em sono profundo são fatores claros e óbvios que contribuem para o desenvolvimento da AOS. Mas essa explicação também é confundida pela presença de obesidade cervical.

O uso de CPAP definitivamente expande principalmente uma via aérea superior colapsada, permitindo a respiração nasal - e o uso positivo de CPAP provaria que o colapso das vias aéreas é a causa da AOS.

Lesões na garganta, particularmente amígdalas aumentadas, são bem reconhecidas como agravantes da AOS, e a remoção pode fornecer alívio total, parcial ou semipermanente da AOS, o que também indica que as amígdalas aumentadas podem desempenhar um papel na patogênese da AOS.

Era

A velhice costuma ser acompanhada por perda muscular e neurológica do tônus ​​muscular das vias aéreas superiores. A diminuição do tônus ​​muscular também é temporariamente causada por depressores químicos; bebidas alcoólicas e medicamentos sedativos são os mais comuns. A perda tonal muscular prematura permanente nas vias aéreas superiores pode ser precipitada por lesão cerebral traumática , distúrbios neuromusculares ou baixa adesão a tratamentos químicos e / ou fonoaudiológicos.

Tônus muscular

Indivíduos com diminuição do tônus ​​muscular e aumento do tecido mole ao redor das vias aéreas e características estruturais que dão origem a um estreitamento das vias aéreas apresentam alto risco de AOS. Os homens, nos quais a anatomia é caracterizada pelo aumento da massa no tronco e no pescoço, têm maior risco de desenvolver apneia do sono, especialmente na meia-idade e posteriormente. As mulheres sofrem normalmente com menos frequência e em menor grau do que os homens, devido em parte à fisiologia, mas possivelmente também aos níveis diferenciais de progesterona . A prevalência em mulheres na pós-menopausa se aproxima da dos homens da mesma faixa etária. As mulheres correm maior risco de desenvolver AOS durante a gravidez . ^[23]

Medicação e estilo de vida

Fatores de estilo de vida, como fumar, também podem aumentar as chances de desenvolver AOS, pois os irritantes químicos da fumaça tendem a inflamar o tecido mole das vias aéreas superiores e promover a retenção de líquidos, o que pode resultar no estreitamento das vias aéreas superiores. Os cigarros também podem ter um impacto devido ao declínio dos níveis de nicotina no sangue, o que altera a estabilidade do sono. ^[3] Fumantes, portanto, apresentam um risco maior de desenvolver AOS, mas o efeito dos cigarros no aumento da AOS é reversível com a cessação do tabagismo. ^[3] Crianças expostas à fumaça do cigarro também podem desenvolver AOS, pois o tecido linfadenóide se prolifera excessivamente em contato com os irritantes. ^[17] Um indivíduo também pode apresentar ou exacerbar AOS com o consumo de álcool, sedativos ou qualquer outro medicamento que aumente a sonolência, pois a maioria desses medicamentos também são relaxantes musculares. ^[24] A rinite alérgica e a asma também mostraram estar implicadas no aumento da prevalência de hipertrofia adenotonsilar e AOS. ^{[25] [26]}

Genético

OSA também parece ter um componente genético; aqueles com histórico familiar têm maior probabilidade de desenvolvê-lo por conta própria.

Síndromes craniofaciais

De grande interesse recente é a ideia de que há uma tendência humana geral de desenvolver mandíbulas inferiores curtas ( neotenia ), que é uma das principais causas de AOS por meio de uma condição combinada chamada glossoptose . A língua posterior “normal” é deslocada para trás por uma língua anterior e mandíbula inferior “anormais” menores. Da mesma forma, uma mandíbula superior estreita também contribui para a AOS devido à sua relação com o volume das vias aéreas. Uma mandíbula superior mais estreita resulta em passagens nasais mais estreitas e uma garganta mais estreita. Esse também parece ser o motivo pelo qual tantos pacientes com AOS apresentam congestão nasal, especialmente quando estão deitados.

Os cirurgiões maxilofaciais observam muitos efeitos da mandíbula inferior pequena, incluindo dentes apinhados, maloclusões e AOS - todas tratáveis ​​por operações cirúrgicas que aumentam e normalizam o tamanho da mandíbula. Operações como BIMAX personalizado, GenioPaully e IMDO (na adolescência) oferecem uma opção médica válida que substitui todas as formas tradicionais de tratamento da AOS - incluindo CPAP , talas de avanço mandibular , tonsilectomia e UPPP . Existem padrões de características faciais incomuns que ocorrem em síndromes reconhecíveis. Algumas dessas síndromes craniofaciais são genéticas, outras são de causas desconhecidas. Em muitas síndromes craniofaciais, as características incomuns envolvem o nariz, a boca e a mandíbula ou o tônus ​​muscular em repouso e colocam o indivíduo em risco de desenvolver a síndrome de AOS.

A síndrome de Down é uma dessas síndromes. Nessa anormalidade cromossômica , várias características se combinam para tornar mais provável a presença de apneia obstrutiva do sono. As características específicas da síndrome de Down que predispõem à apneia obstrutiva do sono incluem tônus ​​muscular relativamente baixo, nasofaringe estreita e língua grande. A obesidade e o aumento das amígdalas e adenóides, condições que ocorrem comumente na população ocidental, têm muito mais probabilidade de serem obstrutivas em uma pessoa com essas características do que sem elas. A apneia obstrutiva do sono ocorre ainda mais frequentemente em pessoas com síndrome de Down do que na população em geral. Um pouco mais de 50% de todas as pessoas com síndrome de Down sofrem de apneia obstrutiva do sono, ^[27] e alguns médicos defendem testes de rotina para este grupo. ^[28]

Em outras síndromes craniofaciais, a característica anormal pode realmente melhorar as vias aéreas, mas sua correção pode colocar a pessoa em risco de apneia obstrutiva do sono após a cirurgia quando for modificada. As síndromes de fenda palatina são um exemplo. Durante o período neonatal, todos os humanos são respiradores nasais obrigatórios . O palato é o céu da boca e o assoalho do nariz. Ter o palato aberto pode dificultar a alimentação, mas geralmente não interfere na respiração; na verdade, se o nariz estiver muito obstruído, o palato aberto pode aliviar a respiração. Existem várias síndromes de fissura nas quais o palato aberto não é a única característica anormal; além disso, há uma passagem nasal estreita - o que pode não ser óbvio. Nesses indivíduos, o fechamento da fenda palatina - seja por cirurgia ou por um aparelho oral temporário - pode causar o aparecimento de obstrução.

O avanço do esqueleto em um esforço para aumentar fisicamente o espaço aéreo faríngeo é frequentemente uma opção para pacientes craniofaciais com obstrução das vias aéreas superiores e mandíbulas inferiores pequenas ( mandíbulas ). Essas síndromes incluem a síndrome de Treacher Collins e a sequência de Pierre Robin . A cirurgia de avanço mandibular é uma das modificações necessárias para melhorar a via aérea, outras podem incluir redução da língua, tonsilectomia ou uvulopalatoplastia modificada . ^{[ citação necessária ]}

Complicação pós-operatória

A AOS também pode ocorrer como uma complicação pós-operatória grave que parece estar mais frequentemente associada à cirurgia de retalho faríngeo em comparação com outros procedimentos para o tratamento da inadequação velofaríngea (IVF). ^[29] Na AOS, interrupções recorrentes da respiração durante o sono estão associadas à obstrução temporária das vias aéreas . Após a cirurgia do retalho faríngeo, dependendo do tamanho e da posição, o próprio retalho pode ter um efeito " obturador " ou obstrutivo dentro da faringe durante o sono, bloqueando as portas de fluxo de ar e dificultando a respiração eficaz . ^{[30] [31]} Há casos documentados de obstrução grave das vias aéreas, e os relatos de AOS pós-operatória continuam a aumentar à medida que os profissionais de saúde (ou seja, médicos, fonoaudiólogos ) se tornam mais informados sobre essa possível condição perigosa. ^[32] Subseqüentemente, na prática clínica, as preocupações com a AOS igualaram ou excederam o interesse nos resultados da fala após a cirurgia de retalho faríngeo. ^{[ citação necessária ]}

O tratamento cirúrgico da insuficiência velopalatal pode causar a síndrome da apnéia obstrutiva do sono. Quando a insuficiência velopalatal está presente, o ar vaza para a nasofaringe, mesmo quando o palato mole deve fechar o nariz. Um teste simples para essa condição pode ser feito colocando um pequeno espelho no nariz e pedindo ao sujeito que diga "P". Esse som p, uma plosiva, é normalmente produzido com as vias aéreas nasais fechadas - todo o ar sai dos lábios contraídos, nenhum do nariz. Se for impossível dizer o som sem embaçar um espelho nasal, há um vazamento de ar - evidência razoável de mau fechamento palatino. A fala muitas vezes não é clara devido à incapacidade de pronunciar certos sons. Um dos tratamentos cirúrgicos para a insuficiência velopalatal envolve ajustar o tecido da parte posterior da garganta e usá-lo para causar obstrução parcial da abertura da nasofaringe propositalmente . Na verdade, isso pode causar a síndrome da AOS em indivíduos suscetíveis, principalmente nos dias após a cirurgia, quando ocorre o inchaço (ver abaixo: Situação especial: anestesia e cirurgia). ^{[ citação necessária ]}

Finalmente, os pacientes com AOS têm um risco aumentado de muitas complicações perioperatórias quando estão presentes para a cirurgia, mesmo que o procedimento planejado não seja na cabeça e no pescoço. Diretrizes destinadas a reduzir o risco de complicações perioperatórias foram publicadas. ^[33]

Existem 3 níveis de consequências: fisiológicas, intermediárias e clínicas. ^[34] As consequências fisiológicas incluem hipóxia, fragmentação do sono, desregulação do sistema nervoso autônomo ou hiperóxia. ^[34] Os resultados intermediários reagrupam inflamação, vasoconstrição pulmonar, disfunção metabólica geral, oxidação de proteínas e lipídios ou aumento da adiposidade. ^[34] As repercussões clínicas são compostas por hipertensão pulmonar, acidentes, obesidade, diabetes, diferentes cardiopatias ou hipertensão. ^[34]

Em crianças

A apneia obstrutiva do sono é o distúrbio respiratório do sono (DRS) mais comum e afeta até 11% das crianças nascidas a termo - é ainda mais comum (3 a 6 vezes mais) em crianças nascidas prematuras. ^[35] Como um DRS, a AOS em crianças pode levar a várias consequências adversas, também em longo prazo, com consequências que duram até a idade adulta. ^[14] As implicações da AOS em crianças são complexas e cobrem um amplo escopo de consequências: quando não tratada, a AOS pode levar à morbidade que afeta muitos domínios diferentes da vida (órgãos, sistemas corporais, distúrbios comportamentais, depressão , diminuição da qualidade de vida , etc.). ^[17] Portanto, os sintomas noturnos que indicam a presença de AOS (por exemplo , ronco , respiração ofegante, sono agitado e energia excessiva usada para respirar durante o sono) estão associados a sintomas diurnos, como concentração e dificuldades de aprendizagem e irritabilidade, comprometimento do desenvolvimento neurocognitivo, diminuição do desempenho escolar e dificuldades comportamentais. ^[14] Por exemplo, DRS, como AOS, contribui para o comportamento hiperativo que pode levar ao diagnóstico e tratamento do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH). No entanto, uma vez que o DRS é tratado, o comportamento hiperativo pode melhorar e o tratamento pode ser interrompido. ^[36] A obesidade também tem impacto nas consequências da AOS e leva a diferentes manifestações ou gravidade. ^[17] Estudos mostraram que, ao contrário dos adultos, crianças com distúrbios respiratórios obstrutivos do sono são capazes de manter a oxigenação cerebral. No entanto, a condição ainda tem efeitos no cérebro e pode levar a sequelas neurocognitivas e comportamentais adversas. É particularmente preocupante, pois essas consequências acontecem enquanto o cérebro ainda está em desenvolvimento. ^[35] O grau em que o sono é perturbado e fragmentado foi significativamente relacionado à gravidade das consequências, sendo que as últimas têm a possibilidade de diminuir assim que o sono melhorar. ^[16] É mais a interrupção dos processos do sono do que a quantidade total de sono que a criança experimenta que gera as consequências adversas no funcionamento diurno da criança; ^[16] contribui para a hiperatividade por exemplo. ^[36]

As crianças com AOS podem apresentar déficits de aprendizagem e de memória, e a AOS também foi associada a menores escores de QI na infância. ^[37]

Consequências neurocognitivas e comportamentais

A fragmentação do sono noturno tem sido associada a deficiências neurocognitivas, portanto, a identificação de DRS como a AOS é fundamental em crianças, podendo essas deficiências serem reversíveis com o tratamento adequado para o distúrbio do sono. ^[38] As disfunções neurocognitivas e comportamentais comumente presentes em crianças com AOS incluem o seguinte: hiperatividade, impulsividade , comportamentos agressivos, ^{[17] [16]} habilidades sociais e de comunicação baixas e habilidades adaptativas reduzidas. ^[14] Crianças com AOS comumente apresentam déficits cognitivos, resultando em dificuldades de atenção e concentração , bem como baixo desempenho acadêmico e QI . ^{[14] [16] O} fraco desempenho acadêmico foi associado à AOS e sugerido como resultado de despertares corticais e simpáticos e de hipoxemia, que afetam a consolidação da memória . ^[39] Um estudo com crianças indianas afetadas com OSA mostrou notas escolares ruins, incluindo matemática, ciências, linguagem e educação física. Este estudo permitiu ver o impacto geral da SAOS nas habilidades de aprendizagem associadas às habilidades de linguagem ou numeramento e no desenvolvimento físico. ^[39] Foi sugerido que os déficits no desempenho acadêmico relacionados à OSA poderiam ser mediados por funções executivas reduzidas e / ou habilidades de linguagem, ^[40] esses domínios contribuindo fortemente para as habilidades de aprendizagem e comportamento. Os déficits no desempenho escolar podem, entretanto, ser melhorados se a adenotonsilectomia for realizada em crianças para tratar a AOS. ^[40] Portanto, é crucial identificar a SAOS para crianças com dificuldades escolares; muitos casos passam despercebidos. ^[40]

Como os estudos mostraram que as habilidades de aprendizagem e os comportamentos podem ser melhorados se a AOS for tratada, ^{[14] [16]} os déficits neurocognitivos e comportamentais são, portanto, pelo menos parcialmente reversíveis. ^[17] Postulou-se que essa dimensão reversível está negativamente correlacionada à duração dos sintomas, o que significaria que quanto mais tempo a AOS fica sem tratamento, menos reversíveis são as consequências. ^[16]

Consequências somáticas e metabólicas

De forma semelhante aos adultos, a AOS em crianças está associada a um maior risco de morbidades cardiovasculares , ^{[17] [16]} devido ao aumento da atividade simpática e ao comprometimento do controle autonômico cardíaco. ^[35] Entre as disfunções cardiovasculares resultantes da AOS, podemos encontrar hipertensão sistêmica ^[16] e desregulação da pressão arterial ^{[14] [41]} (pressão arterial elevada ou variabilidade da pressão arterial, por exemplo ^[35] ). A variabilidade da pressão arterial mostrou estar correlacionada com a gravidade dos sintomas, como a frequência da apneia e da hipopneia . ^[41] A hipertensão pulmonar também é comum entre os problemas cardiovasculares resultantes da AOS. ^[14] Crianças com distúrbio respiratório obstrutivo do sono também apresentam frequência cardíaca mais rápida durante a vigília e o sono. ^[41]

Em pacientes adultos, a AOS demonstrou estar associada à resistência à insulina . ^[42] Em crianças, as consequências metabólicas da AOS são complicadas de avaliar, pois também podem estar associadas à puberdade e / ou obesidade (se houver). ^[14] No entanto, quando a AOS está associada à obesidade, a interação das duas condições pode levar a distúrbios metabólicos, como resistência à insulina e lipidemia alterada , ^[17] doença hepática , adiposidade abdominal e síndrome metabólica . A obesidade interage com esses efeitos. ^[41]

Enurese noturna

Crianças com AOS também apresentam um risco maior de enurese noturna ^{[14] [43]} e é hipotetizado que seja causado por uma produção excessiva de urina , ^{[39] [44]} desempenho prejudicado da bexiga e uretra ^[45] ou uma incapacidade para suprimir a contração noturna da bexiga, devido a uma falha em despertar. ^{[44] [45]} O risco de enurese noturna aumenta com a gravidade dos distúrbios respiratórios do sono: quanto mais eventos respiratórios por hora de sono, maior é o risco de enurese noturna. ^[45] A obesidade também pode desempenhar um papel, pois está associada à AOS e à diurese noturna (devido a uma dieta pouco saudável). A interação entre OSA e obesidade pode, portanto, resultar em enurese noturna. ^[44] Considerando a alta prevalência de enurese noturna entre crianças com distúrbios respiratórios do sono, é importante considerar o último no diagnóstico diferencial de enurese noturna, pois o tratamento do distúrbio do sono pode ter um efeito terapêutico favorável na enurese. ^{[46] [43] [45]} Por exemplo, uma adenotonsilectomia realizada para reduzir a AOS tem um impacto positivo na enurese noturna. ^{[46] [39]} Um estudo mostrou que essa cirurgia tem 60 a 75% de chance de resolver completamente a enurese noturna e de 80 a 85% de chance de reduzir seus sintomas juntamente com outros sintomas de AOS. ^[43]

Outras consequências

Ao contrário dos adultos, a sonolência diurna excessiva (SDE) não é o sintoma mais comumente relatado em crianças com AOS. ^[38] No entanto, usando questionários objetivos, é possível notar que a frequência de SDE em crianças é maior do que o relatado pelos pais ou responsáveis ​​(40–50%). ^[16] E o risco de SDE aumenta até mesmo quando a AOS está associada à obesidade . ^{[16] [17]}

Por todas as consequências e sintomas que gera, a SAOS em crianças leva a uma diminuição significativa na qualidade de vida , ^[16] sendo a queda ainda maior quando a obesidade está presente. ^[17] A qualidade de vida, entretanto, pode ser melhorada com o tratamento da AOS. ^{[17] O} SBD também foi associado a uma taxa mais alta de transtornos internalizantes , como ansiedade e depressão . ^[47] De fato, os sintomas depressivos mostraram-se mais elevados em crianças com AOS, ^[47] especialmente em homens. ^[48] Mais uma vez, a gravidade dos sintomas depressivos está positivamente correlacionada à gravidade da SBD. ^[47] Também interage com a obesidade, pois crianças obesas têm maior risco de apresentar sintomas depressivos e a obesidade pode causar AOS. ^[48] A ligação também pode ir no sentido inverso, com a depressão que induz a obesidade (devido à alimentação excessiva ), que piora a OSA. A adenotonsilectomia pode diminuir a intensidade dos sintomas depressivos. ^[48]

Outras consequências de um sono perturbado em crianças com AOS incluem anedonia ^{[49] [47],} aumento da fadiga e diminuição do interesse nas atividades diárias, o que, por sua vez, pode afetar as relações sociais da criança. ^[17]

Em adultos

Embora existam algumas semelhanças entre adultos e crianças, a SAOS não tem as mesmas consequências em ambas as populações. ^[50] Exemplos de semelhanças são o ronco - que é a queixa mais comum tanto na AOS pediátrica quanto na AOS em adultos ^[50] - variabilidade da pressão arterial e morbidades cardiovasculares . ^[3] Uma diferença importante é a sonolência diurna excessiva (SDE) que é comumente relatada na AOS do adulto, ^[51] embora não seja muito comum na AOS pediátrica. ^[50] No entanto, a AOS em adultos também implica um amplo escopo de consequências adversas e graves, ^[52] as últimas levando a uma mortalidade mais alta entre os pacientes com AOS. ^[53] Essas consequências são ainda agravadas por morbidades comuns, como a obesidade . ^[54]

Consequências neurocognitivas

Da mesma forma que as crianças, a SAOS afeta as funções cognitivas em adultos. ^[50] Meta-análises mostraram que os prejuízos cognitivos mais comuns acontecem nos domínios da atenção , memória verbal e visual tardia de longo prazo , ^[55] habilidades visuoespaciais / construtivas e funções executivas , ^[56] como flexibilidade mental . ^[55] O funcionamento executivo - dominado principalmente pelo córtex pré-frontal ^[57] - sendo significativamente prejudicado em pacientes com AOS, acredita-se que a região pré-frontal e sua conectividade são afetadas por distúrbios do sono. ^[58]

Em relação aos déficits de memória, a memória verbal é significativamente prejudicada, pois os pacientes apresentam dificuldades em relembrar informações verbais imediatamente e também com atraso. Embora a meta-análise não tenha mostrado déficits na retenção de informações para pacientes com AOS, esses prejuízos na memória verbal podem estar ligados a problemas na codificação de informações . ^[59] Este déficit na codificação da informação também é notado na memória visuoespacial; entretanto, a memória visual parece estar intacta em pacientes com AOS. ^[59]

Os prejuízos cognitivos foram sugeridos como decorrentes da fragmentação e privação do sono , bem como da sonolência diurna excessiva a eles associada. ^[56] Mais precisamente, os déficits de atenção e memória parecem resultar da fragmentação do sono, enquanto os déficits na função cognitiva global (função executiva, função psicomotora, habilidades de linguagem) estão mais relacionados à hipóxia e / ou hipercarbia que acompanha os eventos obstrutivos durante o sono. ^{[56] [60]} No entanto, nenhuma correlação consistente foi encontrada entre o grau de comprometimento cognitivo e a gravidade do distúrbio do sono ou hipóxia. ^{[59] [60]} Essas deficiências podem melhorar com um tratamento eficaz para AOS, como a terapia com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP). ^[56] Dirigir um veículo motorizado é um exemplo de tarefa complexa que depende das habilidades cognitivas do motorista, como atenção, tempo de reação e vigilância. ^[61] Momentos muito breves de desatenção, chamados de eventos de microssono, podem ser um indicador de comprometimento da vigilância diurna, embora possam não estar presentes em todos os motoristas com apneia obstrutiva do sono. ^[62]

Consequências comportamentais

A hiperatividade e as dificuldades de regulação emocional encontradas em pacientes crianças não são relatadas em adultos. ^{[50] A} AOS em adultos, entretanto, está associada a mudanças de personalidade e comportamento automático . ^[51] O maior impacto da AOS é a sonolência diurna excessiva (SDE), relatada em aproximadamente 30% dos pacientes com AOS. ^{[63] A} SDE pode ser causada pela perturbação da qualidade do sono, pela duração insuficiente do sono ou pela fragmentação do sono ^[64] e é responsável por complicações adicionais, pois pode levar a sintomas depressivos , ^[65] prejuízos da vida social e diminuição da eficácia No trabalho. ^{[66] [67]} Estudos mostraram que essas consequências da SDE podem ser melhoradas após um tratamento com CPAP. ^[68]

Consequências fisiológicas e metabólicas

A AOS em adultos está associada a um maior risco de morbidades cardiovasculares, diabetes , hipertensão , doença arterial coronariana e acidente vascular cerebral ^{[50] [51]} - A AOS pode ter um papel na etiologia dessas condições. Essas condições podem levar ao aumento da mortalidade ^{[50] [51]} que um tratamento apropriado para AOS pode reduzir. ^{[51] A} AOS está frequentemente associada à hipertensão, pois induz um aumento na atividade simpática que pode levar à elevação da pressão arterial. Foi sugerido que a hipercapnia relacionada à AOS está relacionada a esse desenvolvimento de hipertensão. ^{[69] O} tratamento da AOS pode prevenir o desenvolvimento de hipertensão. ^[70]

A relação entre AOS e o excesso de peso corporal é complexa, pois a obesidade é mais prevalente entre os pacientes com AOS, mas também pode ser um fator de risco para o desenvolvimento de AOS ^[51] - é responsável por 58% dos casos em adultos. ^[71] Assim, tanto a AOS quanto a obesidade (quando presente) podem funcionar sinergicamente e causar hiperlipidemia , diabetes, resistência à insulina e outros sintomas da síndrome metabólica . ^{[3] [51]} A própria síndrome metabólica costuma estar associada à AOS: 74–85% dos pacientes com AOS são diagnosticados com ela. A terapia com CPAP pode levar a uma melhora de alguns dos componentes cardiovasculares da síndrome metabólica ^[70], enquanto a perda de peso também é recomendada por seus efeitos positivos nas consequências da AOS e disfunções metabólicas. ^{[71] [72]} Uma intervenção que inclua exercícios e dieta alimentar é, portanto, eficaz para o tratamento da AOS, pois impacta positivamente a gravidade dos sintomas da obesidade e da AOS. ^[73]

Indivíduos com diabetes tipo 2 são freqüentemente co-diagnosticados com OSA, onde as taxas de prevalência de diabetes tipo 2 variam entre 15% a 30% na população com OSA. ^[74] A relação entre OSA e diabetes tipo 2 pode ser explicada pelo fato de que o sono fragmentado característico da OSA e a hipoxemia irregular levam ao metabolismo desregulado da glicose no sangue. ^[74] Em particular, muitos estudos de polissonografia mostraram que a SAOS não tratada piora o controle glicêmico em indivíduos com diabetes tipo 2. ^[74] No entanto, é possível que a relação entre OSA e diabetes tipo 2 seja bidirecional, uma vez que a disfunção nervosa relacionada ao diabetes pode afetar o sistema respiratório e induzir distúrbios respiratórios durante o sono. ^[74]

Consequências psicológicas

O sono é de grande importância para a saúde psicológica e emocional . ^[75] Como é muito prejudicada na AOS, essa condição está associada a transtornos de humor ^[76] e vários desfechos psicológicos, ^[75] especialmente depressão e ansiedade . ^[77] Portanto, distúrbios psicológicos são comumente observados em pacientes com AOS que apresentam uma prevalência mais alta de sofrimento psicológico , principalmente devido à qualidade e estrutura do sono prejudicadas e aos episódios repetidos de hipóxia . ^{[75] [78]} A presença de distúrbios psicológicos também pode piorar os distúrbios do sono, o que implica que a psicopatologia pode ser um fator ou uma consequência da AOS. ^[77] As consequências adversas da AOS, como comorbidades cardiovasculares e distúrbios metabólicos, também desempenham um papel no desenvolvimento de transtornos mentais, ^[77] e pacientes que sofrem de condição crônica também têm maior risco de apresentar depressão. ^[76] Em pacientes com AOS que sofrem de transtornos psiquiátricos, é crucial tratar a AOS, pois ela pode reduzir os sintomas psiquiátricos. ^[79]

Alguns casos de AOS são causados ​​por obstrução nasal, que também tem sido relacionada a problemas psicológicos devido a uma proporção alterada de cálcio e magnésio nas células cerebrais . A obstrução nasal pode, portanto, agravar a saúde psicológica dos pacientes com SAOS. A cirurgia nasal para esses pacientes pode diminuir a gravidade da AOS e melhorar os sintomas psicológicos. ^[78]

Outras consequências

A AOS não tratada também leva a uma diminuição da qualidade de vida, dificuldades no funcionamento social , ^[51] problemas e acidentes ocupacionais ^[58] e um índice muito maior de acidentes com veículos . ^{[51] [80] [81]} Esses desfechos graves da AOS estão principalmente relacionados à sonolência diurna excessiva resultante da fragmentação do sono e destacam a necessidade de fornecer aos pacientes o tratamento adequado. ^[51] O tratamento eficaz melhora principalmente essas consequências adversas, incluindo a qualidade de vida. ^[51]

Pacientes com SAOS também relatam freqüentemente distúrbios de dor , como cefaleia ou fibromialgia , pacientes com SAOS mostrando um aumento da intensidade da dor juntamente com uma diminuição da tolerância à dor . ^[81]

Em uma revisão sistemática de evidências publicadas, a Força-Tarefa de Serviços Preventivos dos Estados Unidos em 2017 concluiu que havia incerteza sobre a precisão ou utilidade clínica de todas as ferramentas de rastreamento em potencial para AOS, ^[82] e recomendou que as evidências atuais são insuficientes para avaliar o equilíbrio dos benefícios e malefícios do rastreamento para AOS em adultos assintomáticos. ^[83]

O diagnóstico da síndrome da SAOS é feito quando o paciente apresenta episódios recorrentes de colapso parcial e / ou completo das vias aéreas superiores durante o sono, resultando em apneias e / ou hipopneias, respectivamente. ^{[84] Os} critérios que definem uma apneia ou hipopneia variam. A American Academy of Sleep Medicine (AASM) define uma apneia como uma redução no fluxo de ar de ≥ 90% com duração de pelo menos 10 segundos. Uma hipopneia é definida como uma redução no fluxo de ar de ≥ 30% com duração de pelo menos 10 segundos e associada a uma redução de ≥ 4% na oxigenação de pulso, ou como uma redução de ≥ 30% no fluxo de ar com duração de pelo menos 10 segundos e associada a ≥ Diminuição de 3% na oxigenação do pulso ou com uma excitação. ^[85]

Para definir a gravidade da condição, o Índice de Apnéia-Hipopnéia (IAH) ou o Índice de Perturbação Respiratória (RDI) são usados. Enquanto o IAH mede o número médio de apneias e hipopneias por hora de sono, o RDI adiciona a essa medida os despertares relacionados ao esforço respiratório (RERAs). ^[86] A síndrome OSA é, portanto, diagnosticada se o IAH for> 5 episódios por hora e resultar em sonolência diurna e fadiga ou quando o RDI for ≥ 15, independentemente dos sintomas. ^[87] De acordo com a American Association of Sleep Medicine, a sonolência diurna é determinada como leve, moderada e grave, dependendo de seu impacto na vida social. A sonolência diurna pode ser avaliada com a Escala de Sonolência de Epworth (ESS), um questionário autorreferido sobre a propensão para adormecer ou cochilar durante o dia. ^[88] As ferramentas de triagem para a própria OSA incluem o questionário STOP, o questionário de Berlim e o questionário STOP-BANG, que foi relatado como uma ferramenta muito poderosa para detectar a OSA. ^{[89] [90]}

Critério

De acordo com a Classificação Internacional de Distúrbios do Sono , existem 4 tipos de critérios. O primeiro diz respeito ao sono - sonolência excessiva, sono não restaurador, fadiga ou sintomas de insônia. O segundo e o terceiro critérios referem-se à respiração - acordar prendendo a respiração, engasgando ou engasgando; ronco, interrupções respiratórias ou ambos durante o sono. O último critério girava em torno de questões médicas como hipertensão, doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, fibrilação atrial, diabetes mellitus tipo 2, transtorno de humor ou deficiência cognitiva. Dois níveis de gravidade são distinguidos, o primeiro é determinado por uma polissonografia ou teste de apneia do sono em casa demonstrando 5 ou mais eventos respiratórios predominantemente obstrutivos por hora de sono e os níveis mais altos são determinados por 15 ou mais eventos. Se os eventos estiverem presentes menos de 5 vezes por hora, nenhuma apneia obstrutiva do sono é diagnosticada. ^[91]

Uma considerável variabilidade noturna complica ainda mais o diagnóstico de AOS. Em casos pouco claros, vários testes podem ser necessários para obter um diagnóstico preciso. ^[92]

Polissonografia

A polissonografia de nível 1 (PSG) noturna em laboratório é o teste padrão-ouro para o diagnóstico. Os pacientes são monitorados com eletrodos de EEG, oximetria de pulso , sensores de temperatura e pressão para detectar o fluxo de ar nasal e oral, pletismografia de impedância respiratória ou cintos de resistência semelhantes ao redor do tórax e abdômen para detectar movimento, um eletrodo de ECG e sensores EMG para detectar a contração muscular no queixo, tórax e pernas. Uma hipopnéia pode ser baseada em um de dois critérios. Pode ser uma redução no fluxo de ar de pelo menos 30% por mais de 10 segundos associada a pelo menos 4% de dessaturação de oxigênio ou uma redução no fluxo de ar de pelo menos 30% por mais de 10 segundos associada a pelo menos 3% de dessaturação de oxigênio ou uma excitação do sono no EEG. ^[93]

Um "evento" pode ser uma apnéia, caracterizada pela cessação completa do fluxo de ar por pelo menos 10 segundos, ou uma hipopnéia em que o fluxo de ar diminui em 50 por cento por 10 segundos ou diminui em 30 por cento se houver uma diminuição associada na saturação de oxigênio ou uma excitação do sono. ^[94] Para classificar a gravidade da apneia do sono, o número de eventos por hora é relatado como o índice de apneia-hipopneia (IAH). Um IAH inferior a 5 é considerado normal. Um IAH de 5-15 é leve; 15-30 é moderado e mais de 30 eventos por hora caracterizam apneia do sono grave.

Oximetria doméstica

Em pacientes com alta probabilidade de ter AOS, um estudo randomizado controlado descobriu que a oximetria doméstica (um método não invasivo de monitorar a oxigenação do sangue) pode ser adequada e mais fácil de obter do que a polissonografia formal. ^[95] Pacientes de alta probabilidade foram identificados por uma pontuação da Escala de Sonolência de Epworth (ESS) de 10 ou mais e uma Pontuação Clínica de Apneia do Sono (SACS) de 15 ou mais. ^{[96] A} oximetria doméstica, no entanto, não mede eventos de apnéia ou despertares relacionados a eventos respiratórios e, portanto, não produz um valor de IAH.

Numerosas opções de tratamento são usadas na apneia obstrutiva do sono. ^[97] É recomendado evitar álcool e fumar, ^{[98] assim} como evitar medicamentos que relaxem o sistema nervoso central (por exemplo, sedativos e relaxantes musculares). A perda de peso é recomendada para quem está acima do peso . Dispositivos de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) e de avanço mandibular são frequentemente usados ​​e considerados igualmente eficazes. ^{[99] [100] O} treinamento físico, mesmo sem perda de peso, melhora a apneia do sono. ^[101] Não há evidências suficientes para dar suporte ao uso disseminado de medicamentos. ^[99] Em pacientes selecionados, por exemplo, com hiperplasia tonsilar, a tonsilectomia é recomendada. Em pacientes com falha de CPAP e aparelhos orais, o tratamento cirúrgico com uvulopalatofaringoplastia conservadora (UPPP) como cirurgia de resgate é recomendado. Estudos randomizados controlados da eficácia de UPPP são publicados, mostrando efeito na respiração noturna e sonolência diurna excessiva, ^[102] e uma meta-análise sistemática. ^[103]

Intervenção física

A intervenção terapêutica atual mais amplamente usada é a pressão positiva nas vias aéreas, por meio da qual uma máquina de respiração bombeia um fluxo controlado de ar através de uma máscara colocada sobre o nariz, a boca ou ambos. A pressão adicional mantém os músculos relaxados abertos. Existem várias variantes:

• A pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) é eficaz para doenças moderadas e graves. ^[104] É o tratamento mais comum para apneia obstrutiva do sono. ^[105]
• A pressão positiva variável nas vias aéreas (VPAP) (também conhecida como dois níveis (BiPAP ou BPAP)) usa um circuito eletrônico para monitorar a respiração do paciente e fornece duas pressões diferentes, uma mais alta durante a inspiração e uma pressão mais baixa durante a expiração . Este sistema é mais caro e às vezes é usado com pacientes que têm outros problemas respiratórios coexistentes e / ou que acham que respirar devido ao aumento da pressão é desconfortável ou perturbador para o sono.
• EPAP nasal , que é um dispositivo semelhante a uma bandagem colocado sobre as narinas que utiliza a própria respiração de uma pessoa para criar pressão positiva nas vias aéreas para evitar a respiração obstruída. ^[106]
• A pressão positiva automática nas vias aéreas, também conhecida como "Auto CPAP", incorpora sensores de pressão e monitora a respiração da pessoa. ^{[107] [108]}
• Uma redução de 5% no peso entre aqueles com AOS moderada a grave pode diminuir os sintomas de forma semelhante ao CPAP. ^[109]

Encorajar as pessoas com AOS moderada a grave a usar dispositivos CPAP pode ser um desafio, pois seu uso geralmente requer uma mudança de comportamento nos hábitos de sono. ^[105] 8% das pessoas que usam dispositivos CPAP param de usá-los após a primeira noite, e 50% das pessoas com AOS moderada a grave param de usar seus dispositivos no primeiro ano. ^{[105] As} iniciativas educacionais e intervenções de suporte para ajudar a melhorar a conformidade com a terapia com CPAP mostraram melhorar o tempo de uso dos dispositivos pelas pessoas que precisam da terapia com CPAP. ^[105]

Aparelhos orais ou talas são frequentemente preferidos, mas podem não ser tão eficazes quanto o CPAP. ^[104] Este dispositivo é um protetor bucal semelhante aos usados ​​em esportes para proteger os dentes. Ele é projetado para manter o maxilar inferior ligeiramente para baixo e para a frente em relação à posição natural e relaxada. Essa posição mantém a língua mais longe da parte posterior das vias aéreas e pode ser suficiente para aliviar a apnéia ou melhorar a respiração.

Muitas pessoas se beneficiam de dormir a uma elevação de 30 graus da parte superior do corpo ^[110] ou mais, como se estivessem em uma poltrona reclinável . Isso ajuda a prevenir o colapso gravitacional das vias aéreas. Dormir de lado em vez de dormir de costas também é recomendado. ^{[111] [112] [113]}

Alguns estudos sugeriram que tocar um instrumento de sopro pode reduzir os incidentes de ronco e apnéia. ^[114] Isso pode ser especialmente verdadeiro para instrumentos de palheta dupla . ^[115]

Expansão Palatal Rápida

Em crianças, o tratamento ortodôntico para expandir o volume da via aérea nasal, como a expansão rápida palatina não cirúrgica, é comum.

Como a sutura palatina é fundida em adultos, o EPR regular com expansores dentais não pode ser executado. A expansão palatina assistida por mini-implantes (MARPE) foi recentemente desenvolvida como uma opção não cirúrgica para a expansão transversa da maxila em adultos. Esse método aumenta o volume da cavidade nasal e da nasofaringe, levando ao aumento do fluxo aéreo e à redução dos despertares respiratórios durante o sono. ^{[116] [117]} As alterações são permanentes com complicações mínimas.

Cirurgia

Os tratamentos cirúrgicos para modificar a anatomia das vias aéreas, conhecidos como cirurgia do sono , são variados e devem ser ajustados às necessidades específicas de obstrução das vias aéreas de um paciente. A cirurgia não é considerada um tratamento de primeira linha para a apneia obstrutiva do sono em adultos. Existem ensaios clínicos prospectivos, randomizados e comparativos, ^[118] e também uma metanálise sistemática, ^[103] mostrando evidências de que a uvulopalatofaringoplastia conservadora (UPPP) é eficaz em pacientes selecionados que falham no tratamento conservador. Para aqueles que sofrem de apneia obstrutiva do sono incapazes ou não dispostos a cumprir o tratamento de linha de frente, uma intervenção cirúrgica adequadamente selecionada será o resultado da consideração da anatomia e fisiologia específica de um indivíduo, preferência pessoal e gravidade da doença. ^[97] Há poucas evidências de ensaios clínicos randomizados para outros tipos de cirurgia do sono . ^{[99] do} que UPPP.

Existem várias operações diferentes que podem ser realizadas, incluindo:

• A septoplastia é um procedimento cirúrgico corretivo para desvio do septo nasal em que o septo nasal é endireitado.
• Amigdalectomia e / ou adenoidectomia na tentativa de aumentar o tamanho da via aérea.
• Remoção ou redução de partes do palato mole e parte ou toda a úvula , como uvulopalatofaringoplastia (UPPP) ou uvulopalatoplastia assistida por laser ( LAUP ). Variantes modernas desse procedimento às vezes usam ondas de radiofrequência para aquecer e remover o tecido.
• Turbinectomia é um procedimento cirúrgico em que todos ou alguns dos ossos das conchas são removidos para aliviar a obstrução nasal .
• Redução da base da língua, seja com excisão a laser ou ablação por radiofrequência .
• Avanço do genioglosso , no qual uma pequena porção da mandíbula que se fixa à língua é movida para a frente, para puxar a língua para longe da via aérea.
• Suspensão hióide , na qual o osso hióide no pescoço, outro ponto de fixação dos músculos da língua, é puxado para a frente na frente da laringe .
• Avanço maxilomandibular ^[119]

Nos obesos mórbidos, uma grande perda de peso (como a que ocorre após a cirurgia bariátrica ) às vezes pode curar a doença.

A AOS em crianças é freqüentemente causada por amígdalas e adenóides aumentadas, porque o tecido linfóide cresce rapidamente durante a tenra idade. A remoção cirúrgica das amígdalas aumentadas (tonsilectomia) e da adenóide (adenoidectomia) são atualmente o tratamento de primeira linha entre crianças com AOS. A operação é um procedimento comum, mas nos casos mais extremos, crianças com AOS severa requerem precauções especiais antes da cirurgia (consulte "Cirurgia e síndrome da apnéia obstrutiva do sono" abaixo). Em alguns países, um procedimento cirúrgico mais brando denominado amigdalotomia é usado para remover o tecido tonsilar protuberante, um método associado a menos dor e menor risco de hemorragia pós-operatória. ^[120]

Neuroestimulação

Para os pacientes que não podem usar um dispositivo de pressão positiva contínua nas vias aéreas, a Food and Drug Administration em 2014 concedeu a aprovação pré-comercialização para um sistema de estimulação das vias aéreas superiores que detecta a respiração e fornece estimulação elétrica leve ao nervo hipoglosso para aumentar o tônus ​​muscular em a parte de trás da língua, para que não desmorone sobre as vias respiratórias. O dispositivo inclui um controlador de paciente portátil para permitir que seja ligado antes de dormir e é alimentado por um gerador de pulso implantável, semelhante ao usado para gerenciamento de ritmo cardíaco. A aprovação deste dispositivo de neuromodulação implantável ativo foi precedida por um ensaio clínico cujos resultados foram publicados no New England Journal of Medicine . ^{[121] [122]}

Remoção por radiofrequência

A ablação por radiofrequência (RFA), que é conceitualmente análoga em alguns aspectos à cirurgia, usa energia de ondas de rádio de baixa frequência (300 kHz a 1 MHz) ^[123] para atingir o tecido , causando necrose coagulativa . O RFA atinge seus efeitos em 40 ° C a 70 ° C ^[124] ao contrário de outros dispositivos eletrocirúrgicos que requerem 400 ° C a 600 ° C para eficácia. ^[125]

Avaliações subsequentes de segurança e eficácia levaram ao reconhecimento da RFA pela American Academy of Otolaryngology ^[126] como uma opção de tratamento de somnoplastia em situações selecionadas para AOS leve a moderada, mas a evidência foi considerada insuficiente para adoção de rotina pelo American College of Médicos. ^[99]

O RFA tem algumas vantagens potenciais em ambientes médicos cuidadosamente selecionados , como intolerância ao dispositivo CPAP. Por exemplo, quando a adesão é definida como superior a quatro horas de uso noturno, 46% a 83% dos pacientes com apneia obstrutiva do sono não aderem ao CPAP ^[127] por uma variedade de razões, incluindo desconforto durante o sono.

A RFA é geralmente realizada em um ambiente ambulatorial , usando anestésicos locais ou anestesia com sedação consciente , o procedimento em si dura geralmente menos de 3 minutos. O tecido-alvo, como língua ou palato, geralmente é abordado pela boca sem a necessidade de incisões, embora ocasionalmente o alvo seja abordado pelo pescoço por meio de imagens assistidas. ^[128] Se a língua estiver sendo direcionada, isso pode ser feito do lado dorsal ou ventral . As complicações incluem ulceração , infecção , fraqueza dos nervos ou dormência e inchaço. Essas complicações ocorrem em menos de 1% dos procedimentos. ^[123]

Remédios

As evidências são insuficientes para apoiar o uso de medicamentos para tratar a apneia obstrutiva do sono. ^{[99] [129] [130]} Isso inclui o uso de fluoxetina , paroxetina , acetazolamida e triptofano, entre outros. ^{[99] [131]}

Estudos recentes estão tentando investigar os canabinóides como um tratamento para a OSA, especialmente o dronabinol, que é uma forma sintética do THC (delta-9-tetrahidrocanabinol). Cannabis é conhecida por influenciar o sono, por exemplo, pode reduzir a latência do início do sono, no entanto, os resultados não são consistentes. ^[132] Estudos sobre dronabinol mostraram um impacto positivo na OSA, pois observaram um IAH reduzido (Índice de apnéia-hipopnéia) e um aumento da sonolência autorreferida (a sonolência objetiva não foi afetada). ^[133] No entanto, são necessárias mais evidências, pois muitos efeitos dessas substâncias permanecem desconhecidos, especialmente os efeitos de uma ingestão de longo prazo. ^[134] O efeito sobre a sonolência e o ganho de peso são particularmente preocupantes. ^[135] Devido à incerteza sobre seus efeitos e à falta de evidências consistentes, a American Academy of Sleep Medicine não aprova o uso de cannabis medicinal para o tratamento da OSA. ^{[134] [136]}

Aparelhos orais / aparelhos ortopédicos funcionais

As evidências para apoiar os aparelhos orais / aparelhos ortopédicos funcionais em crianças são insuficientes, com muito poucas evidências de efeito. No entanto, os aparelhos orais / aparelhos ortopédicos funcionais podem ser considerados em casos específicos como um auxiliar no tratamento de crianças com anomalias craniofaciais que são fatores de risco de apneia. ^[137]

O AVC e outras doenças cardiovasculares estão relacionadas à AOS, e aqueles com menos de 70 anos têm um risco aumentado de morte precoce. ^[84] Pessoas com apneia do sono têm um risco 30% maior de ataque cardíaco ou morte do que as não afetadas. ^[138] Em casos graves e prolongados, o aumento da pressão pulmonar é transmitido para o lado direito do coração. Isso pode resultar em uma forma grave de insuficiência cardíaca congestiva conhecida como cor pulmonale . A função diastólica do coração também é afetada. ^[139] A pressão arterial elevada (isto é, hipertensão ) pode ser uma consequência da síndrome da SAOS. ^[140] Quando a hipertensão é causada por AOS, é distinto porque, ao contrário da maioria dos casos (a chamada hipertensão essencial ), as leituras não caem significativamente quando o indivíduo está dormindo (sem concha) ou mesmo aumentam (concha invertida) . ^[141]

Sem tratamento, a privação de sono e a falta de oxigênio causadas pela apneia do sono aumentam os riscos à saúde, como doenças cardiovasculares , doença aórtica (por exemplo, aneurisma da aorta ), ^[142] pressão alta , ^{[143] [144]} acidente vascular cerebral , ^[145] diabetes , depressão clínica , ^[146] o ganho de peso, obesidade , ^[34] e mesmo a morte.

A SAOS está associada ao comprometimento cognitivo, incluindo déficits no raciocínio indutivo e dedutivo, atenção, vigilância, aprendizagem, funções executivas e memória episódica e de trabalho. A SAOS está associada a um risco aumentado de desenvolvimento de comprometimento cognitivo leve e demência, e foi associada a alterações neuroanatômicas (reduções nos volumes do hipocampo e volume da substância cinzenta dos lobos frontal e parietal) que podem, no entanto, ser pelo menos parcialmente revertidas com Tratamento com CPAP. ^{[147] [148]}

Até a década de 1990, pouco se sabia sobre a frequência da AOS. ^[149] Uma meta-análise recente de 24 estudos epidemiológicos sobre a prevalência de AOS na população geral com 18 anos ou mais revelou que para ≥ 5 eventos de apneia por hora, a prevalência de AOS variou de 9% a 38%, especificamente de 13% a 33% nos homens e 6% a 19% nas mulheres, enquanto na população com 65 anos ou mais, a prevalência de SAOS era tão alta quanto 84%, incluindo 90% nos homens e 78% nas mulheres. ^[150] No entanto, para ≥ 15 eventos de apneia por hora, a prevalência de AOS variou de 6% a 17% e a prevalência de quase 49% na população idosa com 65 anos ou mais. ^[150] Além disso, um IMC mais alto também está relacionado a uma prevalência mais alta de AOS, em que um aumento de 10% no peso corporal levou a um risco 6 vezes maior de AOS em homens e mulheres obesos. ^[150]

No entanto, a SAOS é subdiagnosticada, pois nem sempre é acompanhada de sonolência diurna, que pode deixar os distúrbios respiratórios do sono despercebidos. ^[76] Estima-se que a prevalência de AOS com sonolência diurna afete 3% a 7% dos homens e 2% a 5% das mulheres, e a doença é comum em países desenvolvidos e em desenvolvimento. ^{[149] A} prevalência de AOS aumenta com a idade e é mais comumente diagnosticada em indivíduos com mais de 65 anos, com estimativas variando de 22,1% a 83,6%. ^[150] A prevalência aumentou drasticamente nas últimas décadas, principalmente explicada pela epidemia de obesidade observada atualmente. ^[70]

Os homens são mais afetados pela AOS do que as mulheres, mas a fenomenologia difere entre os dois sexos. ^[34] Ronco e apnéia testemunhada são mais frequentes entre os homens, mas a insônia, por exemplo, é mais frequente entre as mulheres. ^[34] A frequência de OSA aumenta com a idade para as mulheres. ^[34] A mortalidade é maior para as mulheres. ^[34]

Alguns estudos relatam que é mais frequente entre a população hispânica e afro-americana do que entre a população branca. ^[34]

Se estudado cuidadosamente em um laboratório do sono por polissonografia ("estudo do sono" formal), acredita-se que aproximadamente 1 em cada 5 adultos americanos teria pelo menos AOS leve. ^[151]

A neuroestimulação está sendo estudada atualmente como método de tratamento; ^[152] um sistema de estimulação do nervo hipoglosso implantado recebeu a aprovação do European CE Mark (Conformité Européenne) em março de 2012. ^[153] Também estão sendo estudados exercícios dos músculos ao redor da boca e da garganta por meio de atividades como tocar didgeridoo . ^{[154] [155]}