Doping sanguíneo

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O doping sanguíneo é a prática de aumentar o número de glóbulos vermelhos na corrente sanguínea para melhorar o desempenho atlético. Como essas células sanguíneas transportam oxigênio dos pulmões para os músculos , uma concentração mais alta no sangue pode melhorar a capacidade aeróbica (VO 2 máx) e a resistência do atleta . [1] O doping sanguíneo pode ser obtido fazendo com que o próprio corpo produza mais glóbulos vermelhos usando drogas, dando transfusões de sangue de outra pessoa ou de volta para o mesmo indivíduo, ou usando substitutos do sangue.

Muitos métodos de doping sanguíneo são ilegais, principalmente em esportes profissionais, onde se considera uma vantagem artificial para o competidor. As agências antidopagem usam testes para tentar identificar indivíduos que foram dopados usando vários métodos, geralmente analisando amostras de sangue dos concorrentes.

Fundo

Fig. 1 Atingindo a capacidade aeróbia máxima

O doping sanguíneo é definido como o uso de produtos ilícitos (por exemplo, eritropoietina (EPO), darbepoetina-alfa, estabilizadores de fator indutível por hipóxia (HIF)) e métodos (por exemplo, aumentar a capacidade aeróbia maximizando a captação de O 2 ), a fim de aumentar o Transporte de O 2 do corpo para os músculos. [2]

O corpo sofre respiração aeróbica para fornecer fornecimento suficiente de O 2 para os músculos esqueléticos em exercício e os principais fatores determinantes são mostrados na figura 1. A taxa de captação máxima de O 2 (O 2 max) depende do débito cardíaco, extração de O 2 e massa de hemoglobina. O débito cardíaco de um atleta é difícil de manipular durante as competições e a distribuição do débito cardíaco está na taxa máxima (ou seja, 80%) durante as competições. Além disso, a extração de O 2 é de aproximadamente 90% no exercício máximo. Portanto, o único método para melhorar o desempenho físico restante é aumentar o O 2conteúdo na artéria, aumentando a massa de hemoglobina. Em outras palavras, a concentração de hemoglobina e o volume sanguíneo contribuem para a massa de hemoglobina. [2]

Métodos

Tratamentos medicamentosos

Muitas formas de doping sanguíneo resultam do uso indevido de produtos farmacêuticos. Esses tratamentos medicamentosos foram criados para uso clínico para aumentar o fornecimento de oxigênio quando o corpo humano não é capaz de fazê-lo naturalmente.

Eritropoietina

A eritropoietina (EPO) é um hormônio glicoproteico produzido pelos fibroblastos intersticiais no rim que sinalizam para eritropoiese na medula óssea. O aumento da atividade de um hemocitoblasto (célula-tronco de hemácias) permite que o sangue tenha uma maior capacidade de transporte de oxigênio. O EPO foi desenvolvido pela primeira vez para neutralizar os efeitos da quimioterapia e da radioterapia em pacientes com câncer. [3] A EPO também estimula o aumento da cicatrização de feridas. [4] Por causa de seus efeitos colaterais fisiológicos, particularmente o aumento do hematócrito, a EPO se tornou uma droga com potencial de abuso por ciclistas profissionais e amadores.

Estabilizador de fator induzível por hipóxia (HIF)

O estabilizador de fator indutível por hipóxia (estabilizador de HIF) é um fármaco usado para tratar a doença renal crônica. Como a maioria dos fatores de transcrição, o fator de transcrição HIF é responsável pela expressão de uma proteína. O estabilizador HIF ativa a atividade da EPO devido à hipóxia induzida por anemia, estresse metabólico e vasculogênese - a criação de novos vasos sanguíneos. [5] Os estabilizadores de HIF usados ​​por ciclistas em combinação com cloreto de cobalto / desferrioxamina estimulam e desregulam a produção natural do hormônio eritropoietina. [6] Na PaO 2 fisiologicamente baixa em torno de 40 mmHg, a EPO é liberada pelos rins para aumentar o transporte de hemoglobina. [7]A combinação de drogas libera EPO de forma consistente devido ao aumento da transcrição no nível celular. O efeito desaparece quando os estabilizadores HIF, cloreto de cobalto / desferrioxamina, são excretados e / ou decompostos pelo corpo.

Trispirofosfato de mio-inositol (ITPP)

O trispirofosfato de mio -inositol (ITPP), também conhecido como composto número OXY111A, é um efetor alostérico da hemoglobina que causa um deslocamento para a direita na curva de dissociação oxigênio-hemoglobina , aumentando a quantidade de oxigênio liberado dos glóbulos vermelhos para o tecido circundante durante cada passagem através do sistema cardiovascular. [8] ITPP tem sido um assunto de pesquisa antidopagem em humanos [9] e cavalos de corrida . [10]

Transfusão de sangue

As transfusões de sangue podem ser tradicionalmente classificadas como autólogas , onde o doador de sangue e o receptor da transfusão são os mesmos, ou como alogênicas / homólogas, onde o sangue é transfundido para alguém que não seja o doador. A transfusão de sangue começa com a retirada de 1 a 4 unidades de sangue (1 unidade = 450 ml de sangue) várias semanas antes da competição. O sangue é centrifugado, os componentes do plasma são imediatamente reinfundidos e os elementos corpusculares, principalmente as hemácias (hemácias), são armazenados refrigerados a 4 ° C ou congelados a -80 ° C. [11] Como o sangue armazenado por refrigeração apresenta um declínio constante no número de hemácias, uma porcentagem substancial, de até 40%, das hemácias armazenadas pode não ser viável. [12]O processo de congelamento, ao contrário, limita o envelhecimento das células, permitindo o armazenamento do sangue por até 10 anos com perda de 10% a 15% das hemácias. [13] RBCs armazenados são então reinfundidos, geralmente 1 a 7 dias antes de um evento de alta resistência. Como uma quantidade significativa de ferro é removida em cada transfusão autóloga, um tempo adequado para recuperação não inferior a 3 dias a partir da última doação e suplementos de ferro apropriados são geralmente necessários para pacientes submetidos a doações autólogas. Quase 50% das doações autólogas não são utilizadas pelo doador e são descartadas, pois os padrões atuais não permitem a transfusão dessas unidades para outro paciente por motivos de segurança. [ citação necessária ]

Substitutos de sangue

O desenvolvimento bioquímico e biotecnológico permitiu novas abordagens para esse problema, na forma de transportadores de O 2 projetados , amplamente conhecidos como "substitutos do sangue". Os substitutos do sangue atualmente disponíveis são principalmente soluções de hemoglobina polimerizada ou transportadores de oxigênio à base de hemoglobina (HBOCs) e perfluorocarbonos (PFCs). [14] [15]

Portadores de oxigênio à base de hemoglobina (HBOCs)

Os transportadores de oxigênio à base de hemoglobina são hemoglobinas humanas ou animais projetadas intra / inter-molecularmente, otimizadas apenas para fornecimento de oxigênio e circulação intravascular mais longa. A presença de 2,3-difosfoglicerato nos eritrócitos mantém a afinidade normal da hemoglobina pelo oxigênio. Os HBOCs não contêm eritrócitos e perdem essa interação, portanto, as soluções de HBOC humanas não modificadas têm uma afinidade de oxigênio muito alta que compromete sua função. Métodos químicos desenvolvidos para superar esse problema resultaram em portadores que efetivamente liberam oxigênio na pO 2 fisiológica dos tecidos periféricos. [16]

Uma característica comum de todos os HBOCs é sua resistência à dissociação quando dissolvida em meio, o que contrasta a hemoglobina de dissociação natural em condições não fisiológicas. Os HBOCs podem, hipoteticamente, fornecer maiores benefícios aos atletas do que aqueles fornecidos pela hemoglobina equivalente na infusão tradicional de hemácias. Desenvolvimentos recentes mostraram que os HBOCs não são apenas substitutos simples de hemácias, mas doadores de O 2 altamente eficazes em termos de oxigenação dos tecidos. Os efeitos adicionais incluem aumentos no ferro sérico, ferritina e Epo; [17] até 20% de aumento na difusão de oxigênio e melhora na capacidade de exercício; [18] aumento da produção de CO 2 ; e menor geração de ácido láctico na atividade anaeróbia. [19]Os HBOCs demonstraram em ensaios ser extremamente perigosos em humanos. Como os HBOCs aumentam o risco de morte e o risco de infarto do miocárdio, os ensaios clínicos foram encerrados. Eles não estão disponíveis comercialmente nos Estados Unidos ou na Europa e não há uso aprovado para eles. [20]

Perfluorocarbonos (PFCs)

PFCs, também conhecidos como fluorocarbonos , são compostos sintéticos inertes, insolúveis em água, consistindo principalmente de átomos de carbono e flúor ligados entre si por fortes ligações C – F. PFCs são emulsões líquidas substancialmente transparentes e incolores que são heterogêneas em peso molecular, área de superfície, carga eletrônica e viscosidade; seu alto conteúdo de átomos de flúor com densidade de elétrons resulta em pouca interação intramolecular e baixa tensão superficial, tornando essas substâncias excelentes solventes para gases, especialmente oxigênio e dióxido de carbono. [14]Algumas dessas moléculas podem dissolver 100 vezes mais oxigênio do que o plasma. Os PFCs são naturalmente hidrofóbicos e precisam ser emulsificados para serem injetados por via intravenosa. Como os PFCs se dissolvem em vez de se ligar ao oxigênio, sua capacidade de servir como substituto do sangue é determinada principalmente pelos gradientes de pO 2 no pulmão e no tecido-alvo. Portanto, suas propriedades de transporte de oxigênio diferem substancialmente daquelas do sangue total e, especialmente, daquelas dos eritrócitos. [21] Em um ambiente convencional de pO 2 de 135 mmHg, o teor de oxigênio de 900 ml / l de perfluorocarbono é inferior a 50 ml / l, enquanto um teor de oxigênio ideal de 160 ml / l, que ainda é inferior ao do sangue total em condições normais, pode ser alcançado apenas por um pO 2maior que 500 mmHg. Na prática, a uma pO 2 alveolar convencional de 135 mmHg, os PFCs não serão capazes de fornecer oxigenação suficiente aos tecidos periféricos. [21] [22]

Devido ao seu tamanho pequeno, os PFCs são capazes de permear a circulação onde os eritrócitos podem não fluir. Em minúsculos capilares, os PFCs produzem o maior benefício, pois aumentam o fornecimento local de oxigênio com muito mais eficiência do que seria esperado com o aumento do conteúdo de oxigênio em artérias maiores. [23] Além disso, como os gases estão no estado dissolvido nos PFCs, a pO 2 promove o fornecimento eficiente de oxigênio aos tecidos periféricos. Desde meados da década de 1980, as melhorias na capacidade de oxigênio e nas propriedades de emulsão dos PFCs levaram ao desenvolvimento de transportadores de oxigênio baseados em PFCs de segunda geração; dois produtos de PFC estão atualmente sendo testados em ensaios clínicos de fase III. [24]

Administração de cloreto de cobalto

Os complexos de metais de transição são amplamente conhecidos por desempenhar papéis importantes na eritropoiese ; como tal, a suplementação inorgânica está provando ser uma técnica emergente no doping sanguíneo. Particularmente digno de nota é o complexo de cobalto, cobalamina (vitamina B 12 ), comumente usado como suplemento dietético. A cobalamina é um importante complexo usado na fabricação de glóbulos vermelhos e, portanto, era de interesse para uso potencial no doping sanguíneo. Evidências experimentais, entretanto, mostraram que a cobalamina não tem efeito sobre a eritropoiese na ausência de uma deficiência de glóbulos vermelhos / oxigênio. [25] Esses resultados parecem confirmar muito do que já se sabe sobre o funcionamento da cobalamina. [25]A via de sinalização que induz a secreção de eritropoietina e, subsequentemente, a fabricação de glóbulos vermelhos usando cobalamina é dependente de O 2 . A eritropoietina só é secretada nos rins quando há deficiência de O 2 , portanto, a produção de hemácias é independente da quantidade de cobalamina administrada quando não há deficiência de O 2 . Conseqüentemente, a cobalamina tem pouco ou nenhum valor no doping sanguíneo.

Mais potente para uso em dopagem sanguínea é o Co 2+ (administrado como cloreto de cobalto (II) , CoCl 2 ). O cloreto de cobalto é conhecido por ser útil no tratamento de pacientes anêmicos. [26] [27] Evidências experimentais recentes provaram a eficácia do cloreto de cobalto no doping sanguíneo. [26] Estudos sobre a ação dessa espécie mostraram que o Co 2+ induz respostas do tipo hipóxia, sendo a eritropoiese a resposta mais relevante. O Co 2+ induz esta resposta ligando-se ao terminal N (domínio da hélice do laço) dos fatores de transcrição indutores de hipóxia HIF-1α e HIF-2α e, assim, estabiliza esses complexos proteicos. [27] [28]Em condições normais de O 2 , HIFs são desestabilizados como resíduos de prolina e asparagina são hidroxilados por HIF-α hidroxilases, esses HIFs instáveis ​​são subsequentemente degradados seguindo uma via de proteossomo de ubiquitina, como tal, eles não podem se ligar e ativar a transcrição de genes que codificam eritropoietina ( EPO). [27] [28] Com a estabilização de Co 2+ , a degradação é evitada e os genes que codificam a EPO podem então ser ativados. O mecanismo para esta estabilização do terminal Co 2+ N ainda não é totalmente compreendido. Além da ligação do terminal N, também foi levantada a hipótese de que a substituição de Fe 2+ por Co 2+no sítio ativo da hidroxilase pode ser um fator que contribui para a ação estabilizadora do Co 2+ . [27] Entende-se, entretanto, que a ligação de Co 2+ permite a ligação de Ubiquitina, mas evita a degradação proteossômica. [28]

Detecção de doping sanguíneo

Detecção de doping sanguíneo homólogo

Em 2004, foi implementado um teste de detecção de dopagem de transfusão de sangue alogênico / homólogo. A citometria de fluxo é o método de escolha. Ao examinar marcadores na superfície das células sanguíneas, o método pode determinar se o sangue de mais de uma pessoa está presente na circulação de um atleta. O teste utiliza 12 anti-soros direcionados contra os antígenos do grupo sanguíneo, obtidos do plasma de um doador. Os antígenos são marcados com anticorpos secundários, que são conjugados com ficoeritrina para marcar eritrócitos revestidos com IgG ou IgM e aumentar a detecção por citometria de fluxo [2] [29] A citometria de fluxoé capaz de detectar pequenas variações nos antígenos do grupo sanguíneo. A avaliação foi capaz de distinguir o sangue de indivíduos que haviam recebido anteriormente pelo menos uma unidade de sangue alogênico. [29] Essa técnica é capaz de detectar pequenas (<5%) populações de células que são antigenicamente distintas das próprias hemácias de um indivíduo. [29]

Detecção de doping sanguíneo autólogo

A detecção de doping sanguíneo autólogo é feita indiretamente por meio da técnica de reinalação de CO para medir os aumentos não fisiológicos na massa de Hb. O princípio do método de reinalação de CO usado atualmente requer uma inalação de mistura de gás O 2 -CO por cerca de 10-15 minutos. [30] Medindo a diferença na concentração de carboxihemoglobina (HbCO) antes e depois da reinalação, o volume de CO e a capacidade de ligação da Hb para CO (1,39ml g-1), a massa total de Hb pode ser calculada. [30] Este método de detecção é problemático para um atleta, pois não é desejável respirar CO pouco antes de uma competição, o que pode afetar potencialmente seu desempenho.

Detecção de transportador de oxigênio à base de hemoglobina no sangue

O método de detecção de portadores de oxigênio à base de hemoglobina (ou seja, oxiglobulina) é feito em quatro etapas distintas. O primeiro passo envolve a eliminação de proteínas abundantes nas amostras de sangue por imunodepleção (isto é, kit de imunodepleção de plasma Proteo Prep 20). [31] Esse processo garante que outras proteínas (ou seja, albumina e imunoglobulina) não interfiram na separação por eletroforese capilar (CE), alterando a ionização. Segunda etapa, a separação CE é feita sob certas condições, neste caso, eletrólito de fundo consistindo em formato de amônio (75 mM a pH 9,5) a fim de fornecer resolução suficiente entre HBOC e Hb. [31] Terceira etapa, a detecção de UV / Vis foi realizada a 415 nm para detectar seletivamente HBOC e HB. Quarta etapa, tempo de vooou espectrômetro de massa permitiu maior precisão na seletividade entre hemoproteínas e outras proteínas e determinação definitiva da captação de HBOC. [32] Os limites de detecção para CE-UV / Vis em 415 nm e resultados CE-ESI-TOF / MS são 0,20 e 0,45g / dL para plasma, respectivamente. [31]

Detecção da concentração de cobalto utilizando o modelo biocinético

O cobalto pode ser detectado por análise de sangue de laboratório se a quantidade de ingestão for superior a 400 μg por dia. Como a concentração de sangue total é superior a 1 μg / L e a concentração urinária é superior a 10 μg / L após pelo menos 10 dias de administração. A dose, que aumenta a produção de glóbulos vermelhos para aproximadamente 16% -21%, é de cerca de 68 mg de Co por dia durante pelo menos 10 dias de administração oral. A concentração de cobalto prevista no sangue total excede 200 μg / L duas horas após a última ingestão e as concentrações médias de cobalto na urina excedem 3.000 μg / L nas 24 horas após a ingestão. Um estudo foi realizado em que 23 indivíduos deveriam tomar 900 μg por dia na forma de CoCl 2por 10 dias. As previsões do modelo foram então comparadas com o estudo. O resultado mostra que as previsões do modelo para sangue e urina estão entre a concentração mediana dos grupos masculino e feminino, o que indica que as previsões do modelo representam suficientemente a população de teste como um todo. [33]

Uso militar

Já em 1947, cientistas militares estavam estudando maneiras de aumentar a tolerância dos pilotos de caça à hipóxia em grandes altitudes. Em um desses estudos, glóbulos vermelhos foram transfundidos em dez homens nas instalações de Pesquisa Naval dos Estados Unidos, resultando em aumento da capacidade de oxigênio. [34]

Em 1993, os comandantes das Forças Especiais dos Estados Unidos em Fort Bragg começaram a fazer experiências com doping sanguíneo, também conhecido como carregamento de sangue. Os operadores das Forças Especiais forneceriam duas unidades de sangue total, das quais os glóbulos vermelhos seriam extraídos, concentrados e armazenados em baixas temperaturas. 24 horas antes de uma missão ou batalha, uma pequena quantidade de glóbulos vermelhos era injetada de volta no soldado. Cientistas militares acreditam que o procedimento aumenta a resistência e o estado de alerta dos soldados devido ao aumento da capacidade do sangue de transportar oxigênio.

Em 1998, as Forças de Defesa Australianas aprovaram esta técnica para o Regimento de Serviço Aéreo Especial. O nutricionista sênior da Organização Australiana de Ciência e Tecnologia de Defesa, Chris Forbes-Ewan, disse que, ao contrário do esporte, "tudo é justo no amor e na guerra". "O que estamos tentando ganhar é uma vantagem sobre qualquer adversário em potencial", disse Forbes-Ewan. [35] Neste estudo, mais de 50 drogas e técnicas para melhorar o desempenho foram rejeitadas. Os seis aprovados são cafeína , efedrina , bebidas energéticas , modafinil , creatina e carga sanguínea. [36]

Casos notáveis ​​de doping sanguíneo

Kaarlo Maaninka (208), o sujeito do primeiro caso conhecido de doping sanguíneo, na corrida de 5.000 m dos Jogos Olímpicos de Verão de 1980.

O doping sanguíneo começou no final dos anos 1960, mas não foi proibido até 1986. [37] Embora ainda fosse legal, era comumente usado por corredores de média e longa distância. O primeiro caso conhecido de doping sanguíneo ocorreu nos Jogos Olímpicos de Verão de 1980 em Moscou quando Kaarlo Maaninka foi transfundido com dois litros de sangue antes de ganhar medalhas nas corridas de 5 e 10 quilômetros, embora isso não fosse contra as regras na época. [38] O ciclista Joop Zoetemelk admitiu ter recebido transfusões de sangue durante o Tour de France de 1976 , onde terminou em segundo lugar, embora afirmasse que o objetivo era tratar sua anemia em vez de melhorar seu desempenho. [39] [40]No mesmo ano, o ciclista Francesco Moser usou transfusões de sangue para se preparar para sua tentativa bem-sucedida de quebrar o recorde de horas . [39] O "doping de sangue" foi banido pelo Comitê Olímpico Internacional (COI) em 1985, embora nenhum teste existisse na época. [40]

O ciclista sueco Niklas Axelsson testou positivo para EPO em 2000.

O ciclista americano Tyler Hamilton falhou em um teste de seleção de células ativadas por fluorescência para detectar transfusões de sangue homólogo durante as Olimpíadas de 2004 . Ele foi autorizado a ficar com sua medalha de ouro porque o processamento de sua amostra impediu a realização de um segundo teste confirmatório. Ele apelou de um segundo teste positivo para transfusão homóloga da Vuelta a España 2004 para o Tribunal Internacional de Arbitragem do Esporte, mas seu recurso foi negado. Os advogados de Hamilton propuseram que Hamilton pode ser uma quimera genética ou ter um ' gêmeo desaparecido'para explicar a presença de glóbulos vermelhos em mais de uma pessoa. Embora teoricamente possíveis, essas explicações foram consideradas de "probabilidade desprezível". [41]

O piloto do Tour de France Alexander Vinokourov , da Astana Team , testou positivo para duas populações de células sanguíneas diferentes e, portanto, para transfusão homóloga, de acordo com várias notícias de 24 de julho de 2007. Vinokourov foi testado após sua vitória no contra-relógio da 13ª etapa de o Tour em 21 de julho de 2007. Um teste de doping não é considerado positivo até que uma segunda amostra seja testada para confirmar a primeira. A amostra B de Vinokourov agora deu positivo e ele enfrenta uma possível suspensão de dois anos e uma multa igual a um ano de salário. [42] Ele também testou positivo após o estágio 15. [43] [44]

O companheiro de equipe de Vinokourov, Andrej Kashechkin, também testou positivo para doping sanguíneo homólogo [45] em 1º de agosto de 2007, poucos dias após a conclusão do Tour de France de 2007 (uma corrida que foi dominada por escândalos de doping ). Sua equipe se retirou após a revelação de que Vinokourov havia dopado.

De acordo com investigadores russos, Alexei Cherepanov, um candidato do New York Rangers de 19 anos e jogador de hóquei russo, esteve envolvido em doping sanguíneo por vários meses antes de morrer em 13 de outubro de 2008, após desmaiar no banco durante um jogo na Rússia. Ele também tinha miocardite . [46]

A patinadora de velocidade alemã e quíntupla medalha de ouro olímpica Claudia Pechstein foi banida por dois anos em 2009 por suposto doping sanguíneo, com base em níveis irregulares de reticulócitos em seu sangue e a suposição de que esses níveis eram sempre mais elevados durante as competições. Sua contagem média de reticulócitos ao longo dos dez anos de 2000 a 2009 foi de 2,1% durante os principais eventos, como Jogos Olímpicos e campeonatos mundiais. Nas corridas da Copa do Mundo, a média de reticulócitos foi de 1,9% e durante as fases de treinamento de 2,0%. [47] O Tribunal Arbitral do Esporte confirmou a proibição em novembro de 2009 ao declarar: "... uma vez que a possibilidade de uma doença do sangue tenha sido excluída com segurança ...". [48]Em setembro de 2010, o Supremo Tribunal Federal Suíço rejeitou o recurso do atleta, afirmando que a anomalia sanguínea herdada de Pechstein já era conhecida ("die vererbte Blutanomalie bekannt gewesen sei"). [49]

Em 20 de maio de 2011, Tyler Hamilton entregou sua medalha de ouro olímpica de 2004 para a Agência Antidopagem dos Estados Unidos [50] após admitir o doping em uma entrevista de 60 minutos .

Em 23 de agosto de 2012, Lance Armstrong foi destituído de seus sete títulos do Tour de France e banido para sempre pelo órgão regulador do ciclismo após um relatório da Agência Antidoping dos Estados Unidos que o acusou de liderar um programa de doping durante sua carreira de ciclista. Mais tarde, ele admitiu o uso de substâncias proibidas, incluindo doping sanguíneo com transfusões e EPO em uma entrevista com Oprah Winfrey em 17 de janeiro de 2013. [51]

Em junho de 2014, o lutador do UFC Chael Sonnen testou positivo para EPO. [52] Um mês depois, outro lutador do UFC, Ali Bagautinov, também testou positivo para EPO. [53]

Em fevereiro de 2018, Ruth Jebet, detentora do recorde mundial de obstáculos no Bahrein e 3000m com obstáculos, testou positivo para EPO e no dia 4 de março, ela foi suspensa por 4 anos. [54]

Efeitos adversos

O simples ato de aumentar o número de glóbulos vermelhos no sangue pode estar associado à síndrome de hiperviscosidade, que é caracterizada pelo aumento da viscosidade do sangue e diminuição do débito cardíaco e da velocidade do fluxo sanguíneo, o que resulta na redução do fornecimento de oxigênio periférico. [55] Por exemplo, uma overdose de EPO pode engrossar o sangue em uma lama altamente viscosa e entupir as artérias. Isso aumenta as chances de ataque cardíaco, acidente vascular cerebral, flebite e embolia pulmonar , que tem sido observada em casos em que há muito sangue reintroduzido na corrente sanguínea. Como o doping sanguíneo aumenta o volume de glóbulos vermelhos, ele efetivamente introduz uma condição chamada policitemia, um distúrbio do sangue que tem resultados adversos conhecidos, como ataques cardíacos ou derrames.

A contaminação do sangue durante a preparação ou armazenamento é outro problema. A contaminação foi observada em 1 em cada 500.000 transfusões de glóbulos vermelhos em 2002. [56] A contaminação do sangue pode levar à sepse ou infecção que afeta todo o corpo.

Certos medicamentos usados ​​para aumentar os glóbulos vermelhos podem reduzir a função hepática e causar insuficiência hepática, problemas hipofisários e aumento dos níveis de colesterol. [57]

Veja também

  • Uso de drogas para melhorar o desempenho nos Jogos Olímpicos
  • Boosting (doping)
  • Aborto doping
  • Treino de altitude

Referências

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